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器質性精神障礙

                                第一節 概述

一、 一、基本概念

器質性精神障礙是指由于腦部疾病或軀體疾病引起的精神障礙。由腦病導致的精神障礙,常稱之為腦器質性精神障礙, 包括腦變性疾病、腦血管病、顱內感染、腦外傷、腦腫瘤、癲癎等所致精神障礙。軀體疾病所致精神障礙是由腦以外的軀體疾病引起的,如軀體感染,內臟器官疾病等。但是, 腦器質性精神障礙與軀體疾病所致精神障礙不能截然分開。精神疾病通常分為“器質性”精神障礙和“功能性”精神障礙兩大類。但需注意器質性與功能性的區分只是相對的、有條件的,隨著科技的發展,我們已經在許多“功能性”精神障礙,如精神分裂癥及心境障礙等的遺傳學、生物化學和病理學等研究中,發現了神經系統的病理變化。

二、常見的臨床綜合征

(一)譫妄

譫妄(delirium)是一組表現為急性、一過性、廣泛性的認知障礙,尤以意識障礙為主要特征。因急性起病、病程短暫、病變發展迅速,故又稱為急性腦綜合征(acute brain syndrome)。

  1病因及發病機制 導致譫妄的原因很多,包括:①感染;②代謝及內分泌紊亂;③電解質紊亂;④顱內損傷;⑤手術后的狀態;⑥藥物等。心理社會應激如親人喪亡或遷移到陌生的環境等對譫妄發生具有誘發作用。有關譫妄的發病機制研究較少。有人曾提出膽堿能假說,發現血漿抗膽堿藥物濃度與譫妄密切相關。研究發現譫妄病人腦脊液中有內啡肽、乙酰膽堿等神經遞質異常。譫妄病人的認知障礙和腦電波慢活動是由于普遍的腦氧化代謝降低所致。腦氧化代謝的降低,可導致乙酰膽堿合成的減少。除了顱內病變外,其它原因引起的譫妄一般只造成腦組織的非特異性改變如充血、水腫,因而是可逆的,多數預后較好。

  2臨床表現 在社區中,譫妄較少見,但在住院病人中,特別是在老年病房、急診室和重癥監護病房中,譫妄卻很常見。住院病人的譫妄發生率一般在10﹪~30﹪之間,而在全麻外科手術后,譫妄發生率可高達 50﹪。引起譫妄的易感因素有:老年、兒童、有腦損傷史者和酒精依賴者。譫妄通常急性起病,癥狀變化大,通常持續數小時或數天,典型的譫妄通常10 至 12 天可完全恢復,但有時可達 30 天以上。有些患者在發病前可表現有前驅癥狀,如坐立不安、焦慮、激越行為、注意渙散和睡眠障礙等,前驅期持續約1~3天。譫妄的特征包括:意識障礙,神志恍惚,注意力不能集中以及對周圍環境與事物的清晰度降低等。意識障礙有明顯的晝夜節律變化,表現為晝輕夜重。患者白天交談時可對答如流,晚上卻出現意識混濁。定向障礙包括時間和地點的定向障礙,嚴重者會出現人物定向障礙。記憶障礙以即刻記憶和近記憶障礙最明顯,患者尤對新近事件難以識記。睡眠覺醒周期不規律,可表現為白天嗜睡而晚上活躍。好轉后患者對譫妄時的表現或發生的事大都遺忘。感知覺障礙尤其常見,包括感覺過敏、錯覺和幻覺。患者對聲光特別敏感。錯覺和幻覺則以視錯覺和視幻覺較常見,患者可因錯覺和幻覺產生繼發性的片段妄想、沖動行為。情緒波動常見,包括焦慮、抑郁和憤怒等。

  3診斷 可根據典型的臨床癥狀做出診斷:即急性起病,意識障礙,定向障礙,伴波動性認知功能損害等。智能檢查可顯示認知功能損傷。還可根據病史、體格檢查及實驗室檢查來明確譫妄的病因,如軀體的疾病、電解質紊亂、感染、酒精或其它物質依賴等。按照患者病情的需要,可進行相應的輔助檢查,如血液檢驗、X 線檢查等。譫妄患者腦電圖顯示全面的腦電波活動緩慢,可與抑郁癥或其它精神疾病相鑒別。

  4治療 對于譫妄的治療主要包括病因治療、支持治療和對癥治療。病因治療是指針對原發腦部器質性疾病的治療。支持治療一般包括維持水電解質平衡,適當補充營養。而安靜的環境與柔和燈光可減少因光線不足產生的錯覺,并可避免因光線過強而影響睡眠。對癥治療是指針對患者的精神癥狀給予精神藥物治療。為避免藥物加深意識障礙,應盡量給予小劑量的短期治療。抗精神病藥如氟哌啶醇,因其嗜睡、低血壓等副作用較輕,可首先考慮。有肝臟疾病者和酒精依賴者應避免使用氯丙嗪,以免引起癲癎發作。睡眠障礙者可給予適量苯二氮 類藥以改善睡眠。

(二)癡呆

癡呆(dementia)是指較嚴重的、持續的認知障礙。臨床上以緩慢出現的智能減退為主要特征,伴有不同程度的人格改變,但沒有意識障礙。因起病緩慢,病程較長,故又稱為慢性腦綜合征(chronicbrain syndrome)。

 1.病因  引起癡呆的病因很多(見表 51),如能及時發現、及時治療,預后相對較好,10%~15%的患者可以好轉或痊愈,包括由內分泌障礙,缺乏維生素及神經梅毒等所致的癡呆。

 2臨床表現  癡呆的發生多緩慢隱匿。記憶減退是常見癥狀。早期出現近記憶障礙,學習新事物的能力明顯減退,嚴重者甚至找不到回家的路。隨著病情的進一步發展,遠記憶也受損,嚴重的患者常以虛構(confabulation)的形式來彌補記憶方面的缺損。思維緩慢、貧乏,對一般事物的理解力和判斷力越來越差,注意力日漸受損,可出現時間﹑地點和人物定向障礙。

 3診斷 首先要熟悉病史,包括何時開始發病,是否伴有頭痛、步態不穩或大小便失禁,是否有家族史,是否有腦外傷、卒中或酒精及藥物濫用等病史。了解患者是否有智能減退和社會功能下降表現。智能檢查有助于確定有否意識障礙及全面或局部的認知功能不全。簡易智能狀態檢查對認知功能損害的評定非常有效。

體格檢查非常重要。患者往往有神經系統定位體征,可借以明確診斷。

實驗室檢查有助于明確診斷。對懷疑癡呆的患者,需檢查血常規,血清鈣、磷,血糖,腎、肝和甲狀腺功能,血維生素 B 12 和葉酸,以及梅毒血清的篩查。也可按臨床需要做神經系統影像學檢查,以明確病因。注意與抑郁癥等導致的假性癡呆相鑒別。

 4.治療 首先應及早治療可治療的病因;其次,需評估患者認知功能和社會功能損害的程度,以及精神癥狀、行為問題和患者的家庭與社區資源等。治療的原則是提高患者的生活質量,減輕患者給家庭帶來的負擔。重要環節是維持患者軀體健康,提供安全、舒適的生活環境,以及藥物對癥治療。包括提供充足的營養、適當運動、改善聽力和視力及軀體疾病的治療等。盡量使患者處于熟悉的環境,最好是在家里。房間地板不宜太光滑,室內光線要適當。廁所要安裝扶手。最好有讓患者安全活動的空間。另一方面需教育家庭成員,向他們提供切實可行的幫助。癡呆患者實際上仍具有一定的學習能力,因此,可通過非藥物治療使患者生活功能、情緒和行為問題得以改善。抗精神病藥物可用于對抗精神病性癥狀、激越行為或攻擊行為。由于抗精神病藥物可導致錐體外系副作用和遲發性運動障礙,故應從低劑量開始,緩慢加量;癥狀改善后需逐漸減量或停止用藥。抗抑郁藥可用于癡呆伴抑郁的患者,可明顯改善癡呆綜合征。但必須注意,三環類藥物的抗膽堿副作用可加重認知功能的損害。可考慮選擇性 5羥色胺再攝取抑制劑,如氟西汀,以及其它藥物如曲唑酮等。苯二氮 (造字 001)類雖可控制癡呆者的行為問題,但因可引起意識混濁、跌倒和藥物依賴等,使用應特別謹慎。

(三)遺忘綜合征

遺忘綜合征(amnestic syndrome)又稱柯薩可夫綜合征(Korsakoff's syndrome),是由腦器質性病理改變所導致的一種選擇性或局灶性認知功能障礙,以近事記憶障礙為主要特征,無意識障礙,智能相對完好。引起遺忘障礙的常見原因是下丘腦后部和近中線結構的大腦損傷,但雙側海馬結構受損偶爾也可導致遺忘障礙。酒精濫用導致硫胺(維生素 B 1 )缺乏是遺忘障礙最常見的病因。其它如心臟停搏所致的缺氧、一氧化碳中毒、血管性疾病、腦炎、第三腦室的腫瘤等也可導致遺忘障礙。遺忘障礙的主要臨床表現是嚴重的記憶障礙,特別是近記憶障礙,注意力和即刻記憶正常。患者學習新事物很困難,記不住新近發生的事情。在智能檢查時,當要求患者立即回憶地址或三件物品時問題不大,但10分鐘后卻難以回憶。另外,常有虛構,患者因為近記憶缺損,常捏造生動和詳細的情節來彌補。其它認知功能和技能則保持相對完好。因此,患者可進行正常對話,顯得較理智。

(四)其它

器質性精神障礙還有與功能性精神障礙相類似的表現,如幻覺妄想、抑郁焦慮情緒、行為問題、睡眠障礙、人格改變等。

                  第二節 腦器質性精神障礙

一、阿爾茨海默病

    阿爾茨海默病(Alzheimer's diseaseAD)是一組病因未明的原發性退行性腦變性疾病。多起病于老年期,潛隱起病,病程緩慢且不可逆,臨床上以智能損害為主。病理改變主要為皮質彌漫性萎縮,溝回增寬,腦室擴大,神經元大量減少,并可見老年斑(senile plaquesSP),神經原纖維纏結(neurofibrillary tanglesNFT)等病變,膽堿乙酰化酶及乙酰膽堿含量顯著減少。起病在65歲以前者舊稱老年前期癡呆,或早老性癡呆(presenile dementia),多有同病家族史,病情發展較快,顳葉及頂葉病變較顯著,常有失語和失用。

(一)流行病

    AD 的發病率與年齡呈正相關,女性多于男性。20 世紀 80 年代以來世界各國有關癡呆患病率的流行病學調查數據比較接近,65 歲以上的老年人中癡呆的患病率約為 5%。患病率隨著年齡增加而增加,80 歲以上的患病率可達 20%以上。癡呆患者尸解研究表明,50%~70%為 AD。65 歲以上的老年人中,AD 的年發病率約為1%。AD 的發病危險因素包括:年老、癡呆家族史、21三體綜合征家族史、腦外傷史、抑郁癥史、低教育水平等。

(二)病因和發病機制

 1AD 的神經病理 腦重量常減輕,可有腦萎縮、腦溝回增寬和腦室擴大。SP 和 NFT大量出現于大腦皮層中,是診斷AD 的兩個主要依據。

 (1)大腦皮質、海馬、某些皮層下核團如杏仁核、前腦基底神經核和丘腦中有大量的 SP 形成。SP 的中心是β淀粉樣蛋白(αβ),它是β淀粉樣蛋白前體(APP)的一個片段。正常老人腦內也可出現 SP,但數量比 AD 患者明顯為少。

 (2)大腦皮質、海馬及皮質下神經元存在大量 NFT。NFT 是由雙股螺旋絲(pairedhelical filaments,PHF)構成的。主要成分是高度磷酸化的 tau 蛋白。

 2神經化學 AD患者腦部乙酰膽堿(Ach)明顯缺乏,乙酰膽堿酯酶和膽堿乙酰轉移酶活性降低,特別是海馬和顳葉皮質部位。此外,AD 患者腦中亦有其它神經遞質的減少,包括去甲腎上腺素(NE)、5羥色胺(5HT)、谷氨酸(Glutamate)等。

 3AD 的分子遺傳學 已發現 AD 發病與遺傳因素有關。有癡呆家族史者,其患病率為普通人群的3 倍。近年發現,三種早發型家族性常染色體顯性遺傳(familial autosomal dominantFAD)的 AD 致病基因,分別位于 21 號染色體、14 號染色體和 1 號染色體,包括 21 號染色體上的 APP 基因,14 號染色體上的早老素1基因(PS1)及 1 號染色體上的早老素 2 基因(PS2)。但需注意,此類FAD 的癡呆病人,只占所有 AD 患者的 2%左右。此外,載脂蛋白EapoE)基因是老年型 AD 的重要危險基因。APOE 基因位于 19 號染色體,在人群中有 3種常見亞型,即ε 2 ε 3 ε 4 ε 3 最普遍,ε 4 次之,而ε 2 則最少。有 apoE ε4 等位基因者,患 AD 的風險增加,并可使發病年齡提前。但并非所有帶 apoE ε4 等位基因的人都會患上 AD,亦有許多 AD 患者是沒有ε 4 等位基因的。國內亦有多個報道證實apoE ε 4 是晚發型 AD 的危險因素之一。

(三)臨床表現

  AD 通常起病隱匿,為持續性、進行性病程,無緩解,由發病至死亡平均病程約 8~10 年,但也有些患者病程可持續 15 年或以上。AD的臨床癥狀分為兩方面,即認知功能減退癥狀和非認知性精神癥狀。認知功能障礙可參考癡呆部分。常伴有高級皮層功能受損,如失語、失認或失用和非認知性精神癥狀,根據疾病的發展和認知功能缺損的嚴重程度,可分為輕度、中度和度。

  1輕度 近記憶障礙常為首發及最明顯癥狀,如經常失落物品,忘記重要的約會及已許諾的事,記不住新來同事的姓名學習新事物困難,看書讀報后不能回憶其中的內容。常有時間定向障礙,患者記不清具體的年月日。計算能力減退,很難完成簡單的計算,如 100 7、再減 7 的連續運算。思維遲緩,思考問題困難,特別是對新的事物表現出茫然難解。早期患者對自己記憶問題有一定的自知力,并力求彌補和掩飾,例如經常作記錄,避免因記憶缺陷對工作和生活帶來不良影響,可伴有輕度的焦慮和抑郁。隨著記憶力和判斷力減退,患者對較復雜之工作不能勝任,例如妥善的管理錢財和為家人準備膳食。尚能完成已熟悉的日常事務或家務患者的個人生活基本能自理。人格改變往往出現在疾病的早期,病人變得缺乏主動性,活動減少,孤獨,自私,對周圍環境興趣減少,對周圍人較為冷淡,甚至對親人漠不關心,情緒不穩易激惹。對新的環境難以適應。

 2中度到此階段,患者不能獨自生活。表現為日益嚴重的記憶障礙,用過的物品隨手即忘,日常用品丟三落四,甚至遺失貴重物品。剛發生的事情也遺忘。忘記自己的家庭住址及親友的姓名,但尚能記住自己的名字。有時因記憶減退而出現錯構和虛構。遠記憶力也受損,不能回憶自己的工作經歷,甚至不知道自己的出生年月。除有時間定向障礙外,地點定向也出現障礙,容易迷路走失。甚至不能分辨地點,如學校或醫院。言語功能障礙明顯,講話無序,內容空洞,不能列出同類物品的名稱;繼之,出現命名不能,在命名測驗中對少見物品的命名能力喪失,隨后對常見物品的命名亦困難。失認以面容認識不能最常見,不認識自己的親人和朋友,甚至不認識鏡子中自己的影像。失用表現為不能正確地以手勢表達,無法做出連續的動作,如刷牙動作。患者已不能工作、難以完成家務勞動,甚至洗漱、穿衣等基本的生活料理也需家人督促或幫助患者的精神和行為障礙也比較突出,情緒波動不穩;或因找不到自己放置的物品,而懷疑被他人偷竊,或因強烈的嫉妒心而懷疑配偶不貞;可伴有片段的幻覺;睡眠障礙,部分患者白天思睡、夜間不寧。行為紊亂,常拾撿破爛、藏污納垢;亂拿他人之物;亦可表現本能活動亢進,當眾裸體,有時出現攻擊行為。

 3重度 記憶力、思維及其他認知功能皆嚴重受損。忘記自己的姓名和年齡,不認識親人。語言表達能力進一步退化,患者只有自發言語,內容單調或反復發出不可理解的聲音,最終喪失語言功能。患者活動逐漸減少,并逐漸喪失行走能力,甚至不能站立,最終只能終日臥床,大、小便失禁。晚期患者可出現原始反射如強握、吸吮反射等。最明顯的神經系統體征是肌張力增高,肢體屈曲。病程呈進行性,一般經歷 810 年左右,罕見自發緩解或自愈,最后發展為嚴重癡呆,常因褥瘡、骨折、肺炎、營養不良等繼發軀體疾病或衰竭而死亡。

(四)診斷與鑒別診斷

   AD 患者的腦電圖變化無特異性。CTMRI 檢查顯示皮質性腦萎縮和腦室擴大,伴腦溝裂增寬。由于很多正常老人及其它疾病同樣可出現腦萎縮現象,且部分AD 患者并沒有明顯的腦萎縮。所以不可只憑腦萎縮診斷 ADSPECT 和正電子發射斷層成像(PET)可顯示 AD 的頂顳葉聯絡皮質有明顯的代謝紊亂,額葉亦可能有此現象。AD 病因未明,目前診斷首先主要根據臨床表現做出癡呆的診斷,然后對病史、病程的特點、體格檢查及神經系統檢查、心理測查與輔助檢查的資料進行綜合分析,排除其它原因引起的癡呆,才能診斷為 AD。在我國,心理測查包括一些國際性的測試工具。最常用的有簡易智能狀態檢查(Mini Mental State ExaminationMMSE),是一個非常簡單的測試工具。此外,阿爾茨海默病評定量表(Alzheimer's DiseaseAssessment Scale,ADAS)亦是國際通用的測試工具。在鑒別診斷方面,應注意與血管性、維生素 B 缺乏、惡性貧血、神經梅毒、正常壓力腦積水、腦腫瘤以及其它腦原發性退行性病變如匹克(Pick)病和帕金森病所引起的癡呆相鑒別。此外,亦要注意與抑郁癥導致之假性癡呆及譫妄之鑒別。可參考前段癡呆之診斷部分。

【典型病例

  女,72 歲,漢族,已婚,中學文化程度,退休

 主訴:進行性記憶和生活自理能力下降2

  現病史:2 年前開始出現記憶力問題。初時表現為記不住客人的名字,記不住看過的新聞等。記憶下降逐漸明顯,以至重復購買相同的食品,燒水忘了關火以至將水壺燒干,并發展到遺失貴重物品包括錢包和存折等。2 月前上街,出現找不到回家的路,以至家人四處尋找。過去注意儀表,病后卻懶于洗澡換衣,最近連吃飯也要家人督促。精神檢查:神清欠合作,衣貌欠整潔,有紐扣扣錯。多問少答,回答簡單或錯誤。記憶力檢查提示近記憶很差,如不能回憶早餐內容等。未發現典型的幻覺、妄想及抑郁、焦慮情緒等,但情感反應較簡單、冷漠。

家族史:患者母親高齡時也有類似癥狀,但未經診斷和治療。

個人史和過去史:無特殊。

實驗室及特殊檢查:各項生化指標無陽性發現。CT 發現皮質性腦萎縮和腦室擴大。

診斷:阿爾茨海默病

(五)治療

AD 治療包括藥物治療與非藥物治療。非藥物治療及精神癥狀的藥物治療參閱本章第一節和有關章節。認知功能障礙的藥物治療較多, 但臨床療效均不確切。AD 患者大腦的膽堿乙酰基轉移酶(ChAT)和乙酰膽堿酯酶(AchE)活性比常人降低。有證據顯示這類神經生化改變與AD 患者的記憶損害有關系,所以 AchE 抑制劑可改善患者的記憶障礙。此類藥物如多那培佐(donepezil)(商品名為安理申 Aricept),副作用較少,并無明顯肝功能異常。約 1/3 AD 患者治療有效,可使認知功能改善,但不能痊愈。膽堿酯酶抑制劑石杉堿甲(huperzineA)也能改善患者的記憶,副作用較少。此外,維生素 E有抗氧化作用,對AD 患者病情亦有幫助。

二、血管性癡呆

血管性癡呆(vascular dementiaVD)是指由于腦血管病變導致的癡呆。過去曾稱為多發性梗死型癡呆(multiinfarct dementia),近年來病理形態學研究發現,除了多發性腦梗死性病變外還有其它腦血管病變,故現已改稱為血管性癡呆。VD 發病率與年齡有關,男性多于女性。導致 VD 的危險因素尚不清楚,但通常認為與卒中的危險因素類似,如高血壓、冠狀動脈疾病、房顫、糖尿病、高血脂、吸煙、高齡、既往卒中史等。

(一)臨床表現

臨床表現可參閱第一節。與AD 比較,VD 的起病相對較急,病程可呈階梯式惡化且波動較大。VD 較多出現夜間精神紊亂,人格改變較少見,早期自知力存在,可伴發抑郁、情緒不穩和情感失控等癥狀。患者有卒中或短暫性腦缺血發作(TIA)的病史或有腦血管障礙危險因素史,體格檢查可有局灶性神經系統癥狀和體征。VD 認知功能缺損通常較局限,記憶缺損可能不太嚴重。

(二)預防與治療

VD 危險因素的預防和治療可減少 VD 的發病率。治療能防止 VD 患者病情繼續惡化,有時可改善部份患者的病情。首先要控制血壓和其他危險因素如高血脂、糖尿病、吸煙、酗酒和肥胖等,注意其他危險因素如房顫和頸動脈狹窄等,華法林(warfarin)可減少卒中伴房顫的危險性。既往有 TIA 或非出血性疾病致卒中史的患者,使用抗血小板聚集療法可減少發病的危險性,可使用小劑量阿司匹林(aspirin)。在卒中或 TIA 患者伴發嚴重的頸動脈狹窄時,頸動脈內膜切除術是有效的治療方法。目前還沒有特效藥治療 VD。藥物如血管舒張劑(如氫化麥角堿)、長春花生物堿、腦代謝藥、銀杏葉制劑,神經保護劑、鈣通道阻滯劑(鈣拮抗劑)和 N甲基D天冬氨酸受體拮抗劑在臨床上的療效都不甚肯定。此外,對伴發精神癥狀和行為障礙者應給予相應的治療。

三、顱腦外傷所致的精神障礙

顱腦外傷甚為常見,雖然醫療服務的迅速發展已大大降低了顱腦外傷的死亡率,但外傷后精神障礙依然十分普遍。

(一)臨床表現

 1.急性精神障礙

 (1意識障礙:頭部外傷輕微者意識障礙較短暫,可持續數秒至數十分鐘不等。嚴重受創者若喪失意識時間超過數小時,完全康復的機會可能降低。

 (2腦外傷后急性障礙:昏迷病人會經過一段意識模糊和智能下降的階段,才能完全恢復正常,這類情況亦稱外傷后精神混亂狀態(posttraumatic confusional state)。除智能障礙外,還可表現易疲勞與精神萎靡或行為沖動,亦可出現譫妄狀態。

 (3記憶障礙:腦外傷后遺忘(posttraumatic amnesia 簡稱 PTA)是一種順行性遺忘,病人對腦外傷當時及其后一段時間的經歷發生遺忘。通常由數分鐘至數星期不等。PTA 的長度可作為臨床評估腦外傷嚴重程度的一個指標,即PTA 愈長,腦損傷便愈嚴重。逆行性遺忘是指病人忘掉受傷前一段時間的經歷。它的長度是指由受傷一刻開始,直至受傷前最后一件能清晰回憶的事情為止。遺忘的時間常只有數秒至數分鐘,但傷勢嚴重的病人,逆行性遺忘便可達數天甚至數周或更長。

 2.慢性精神障礙

 (1智能障礙:嚴重的腦外傷可引起智力受損,出現遺忘綜合征甚至癡呆。嚴重程度與 PTA 的長短有關,對于閉合性腦外傷的患者,如 PTA 長度在 24 小時以內,智力多能完全恢復,若 PTA 長度超過 24 小時,情況便不容樂觀。年長者和優勢半球受傷者發生智能障礙的機會較大。

 (2人格改變:患者的人格改變多伴有智能障礙,一般表現為情緒不穩、焦慮、抑郁、易激惹甚至陣發暴怒,也可變得孤僻、冷漠、自我中心、喪失進取心等。如僅損害額葉,可出現行為放縱等癥狀,但智力正常。人格改變也可以是患者對腦外傷及其后果的心理反應的表現。

 (3腦外傷后精神病性癥狀:部分頭部外傷的患者經過一段時間后會出現精神病性癥狀,如精神分裂樣癥狀與情感癥狀等。腦外傷可直接導致精神癥狀,也可對有精神病素質者起誘因作用。另外,腦外傷及其后遺癥對患者社會、心理的影響,也與精神病性癥狀的發生、發展有關。當然,有些患者的精神病和腦外傷并無直接關系。一般而言,腦外傷和精神癥狀出現相隔愈久,兩者直接因果關系的機率便愈低。

 (4腦震蕩后綜合征(postconcussional syndrome):這是各種腦外傷后最普遍的慢性后遺癥。主要表現為頭痛、眩暈、注意不集中、記憶減退、對聲光敏感、疲乏、情緒不穩及失眠等。Lishman 認為器質性與非器質性因素都可導致此綜合征。雖然患者可能有器質性改變,但多數情況下軀體及實驗室檢查并無異常發現。該綜合征與社會心理因素有很大關系,如索賠等。

(二)治療

顱腦外傷急性階段的治療主要由神經外科處理。危險期過后,應積極治療精神癥狀。處理外傷性譫妄的原則與其他譫妄相同,但對尚有意識障礙者應慎用精神藥物,對于幻覺、妄想、精神運動性興奮等癥狀可給予苯二氮 類藥物或抗精神病藥物口服或注射。智能障礙患者應首先進行神經心理測量,再根據具體情況訂出康復訓練計劃。對人格改變的病人可嘗試行為治療,并幫助病人家屬及同事正確認識及接納病人的行為,嘗試讓他們參與治療計劃。對于腦外傷后伴發的精神病性癥狀,可根據情況采用抗精神病藥物治療,其用法與劑量與治療功能性精神障礙的原則相同。對于外傷后神經癥患者應避免不必要的身體檢查和反復的病史采集。支持性心理治療、行為或認知-行為治療配合適當的藥物治療(如抗抑郁藥、抗焦慮藥)都是可行的治療方法。如癥狀遷延不愈,應弄清是否存在社會心理因素,如工作問題和訴訟賠償問題等。

四、顱內感染所致的精神障礙

雖然顱內感染的病人大多就診于神經內科,精神科醫師仍會遇到這類問題。顱內感染可分別位于蛛網膜下腔(腦膜炎)、腦實質(腦炎)或局限于腦或腦膜并形成包圍區域(腦膿腫),但實際上損害很少呈局限性。

(一)病毒性腦炎

  病毒性腦炎系指由病毒直接感染所致,可分為流行性腦炎(例如日本乙型腦炎)和散發性腦炎(例如腮腺炎病毒腦炎)。其中以單純皰疹病毒性腦炎最為常見,一般發病無季節性與區域性,故常為散發性病毒性腦炎。多為急性或亞急性起病,部份患者病前有上呼吸道或腸道感染史。急性起病者常有頭痛、疲憊、可伴腦膜刺激征,部分病例可有輕度或中度發熱。精神癥狀可以是首發癥狀,也是主要臨床表現。精神運動性抑郁癥狀較多見,表現為言語減少或緘默不語、情感淡漠、遲鈍、呆板甚至不飲不食呈木僵狀態。也可表現為精神運動性興奮,如躁動、言語增多、行為紊亂、欣快、無故哭泣或癡笑等。可有視聽幻覺、各種妄想等。記憶、計算、理解能力減退相當常見。多數患者在早期有意識障礙,表現為嗜睡、精神萎靡、神志恍惚、定向障礙、大小便失禁甚至昏迷或呈去皮質狀態。癲癎發作相當常見、以全身性發作最多,有的以癲癎持續狀態為首發表現。有的可出現肢體上運動神經元性癱瘓、舞蹈樣動作、扭轉性斜頸、震顫等各種不隨意運動。顱神經損害并不少見,如眼球運動障礙、面肌癱瘓、吞咽困難、舌下神經麻痹等。自主神經癥狀以多汗為常見,伴有面部潮紅,呼吸增快等。其它如瞳孔異常、視乳頭水腫、眼球震顫、共濟失調和感覺障礙都可見到。實驗室檢查可見血白細胞總數增高,腦脊液檢查壓力增高,白細胞和(或)蛋白質輕度增高,糖、氯化物正常。血和腦脊液 IgG 可增高,腦電圖檢查大多呈彌漫性改變或在彌漫性改變的基礎上出現局灶性改變,且隨臨床癥狀好轉而恢復正常,對診斷本病有重要價值。CT 檢查可排除腦膿腫和顱內腫瘤,但 MRI 檢查卻能更準確找出發病初期的變化,從而對癥下藥。本組疾病一般預后較好。重型病例的死亡率為22.4%~60%。一部分存活者遺留輕重不等的神經損害體征或高級神經活動障礙。復發率約為10%。抗病毒治療如無環鳥苷(acyclovir)能有效降低腦炎病人(如單純皰疹病毒性腦炎)的死亡率,但必須在患病初期使用。另外,積極的對癥治療(如降溫、脫水)合并激素治療和支持療法(如補充液體、加強護理等)十分重要。

(二)腦膜炎

  1化膿性腦膜炎 常見病原菌有腦膜炎雙球菌、肺炎雙球菌、鏈球菌、葡萄球菌、流感桿菌和大腸桿菌等。起病急,可表現為頭痛、發熱、嘔吐、怕光、易激惹、癲癎發作等。精神癥狀以急性腦器質性綜合征為主,病人可有倦怠,可表現為意識障礙,如嗜睡、昏睡甚至昏迷,可伴有幻覺、精神運動性興奮等。頸部強直及克氏征(Kernig's sign)陽性是診斷的重要依據。治療以抗生素為主,配合對癥治療和支持療法。

  2結核性腦膜炎 由結核桿菌侵入腦膜引起。在前驅期,以情感癥狀為主,如情緒不穩,易激惹或缺乏主動性。隨后可有發熱、頭痛、嘔吐、意識障礙、腦膜刺激征和顱神經損害等癥狀。但由于隱匿起病、有時發熱較輕微及頸部強直不明顯,較易誤診。此外,病人可出現記憶障礙,但大多可在接受治療后復原。殘留的精神癥狀包括認知障礙與人格改變。治療以抗結核藥物為主。

(三)腦膿腫

  主要由葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌或大腸桿菌等引起。可經血液或由頭部感染灶直接蔓延入腦。典型癥狀包括頭痛、嘔吐和譫妄。膿腫較大者可有顱內高壓癥狀。部份膿腫可潛伏多月才出現病征,此期間病人常僅感到頭痛、疲倦、食欲差、體重下降、便秘、偶有發冷、抑郁和易激惹。此外,不同部位的膿腫會有不同的癥狀,如額葉膿腫會表現為記憶障礙和人格改變,顳葉膿腫可造成言語障礙等。腦脊液檢查雖然對診斷有幫助,但由于顱內壓較高,腰穿有一定風險,最好進行CT MRI 檢查。治療以抗生素控制感染、消除顱內高壓、治療原發病灶為主,有時需考慮穿刺抽膿和膿腫切除術。現代治療能降低病人死亡率,但70%的病人康復后會出現癲癎發作,所以病愈后應繼續服用抗癲癎藥至少5年。

五、顱內腫瘤所致精神障礙

顱內腫瘤可損害正常腦組織、壓迫鄰近腦實質或腦血管,造成顱內壓增高,出現神經系統的病理癥狀、癲癎發作或精神癥狀。但有部分顱內腫瘤患者早期缺乏神經系統的定位體征而只有精神癥狀,易導致誤診而延誤病人治療。

(一)臨床表現

  1精神癥狀 顱內腫瘤患者精神癥狀常見。腫瘤的性質、部位、生長速度、有無顱內高壓及患者的個性特征等因素均可影響精神癥狀的產生與表現。

 (1)智能障礙:顱內腫瘤所致的精神癥狀中智能障礙最常見。病人可表現為注意力不集中、記憶減退或思維遲緩,嚴重者可出現類似癡呆的表現。

 (2幻覺:不同部位的腫瘤可產生不同種類的幻覺, 如枕葉腫瘤可產生簡單的原始性幻視;顳葉腫瘤可出現較復雜的幻視和幻聽,亦可產生幻嗅、幻味;而頂葉腫瘤則可產生幻觸和運動性幻覺。但不同部位的腫瘤也可產生相同的幻覺,如額葉腫瘤常因影響鄰近的顳葉而出現幻視和幻聽。

 (3其它精神癥狀:包括焦慮、抑郁、躁狂、分裂樣或神經癥性癥狀。

 2局限性癥狀 精神癥狀的表現與顱內腫瘤的位置有關,但并非絕對。顱內某個區域的腫瘤不一定都會產生特定的精神癥狀。但若表現特定的精神癥狀,卻有助于定位診斷。

 (1額葉腫瘤:大部份額葉腫瘤患者會出現精神癥狀,而且精神癥狀較其他部位腫瘤多見,癥狀出現亦較早,容易導致誤診。精神癥狀可表現為廣泛性智能受損,形成類癡呆樣表現,但也有患者出現單純的記憶力受損而無其他損害。額葉腫瘤患者常見的情感障礙包括易激惹、抑郁、欣快和淡漠。許多患者會出現人格改變,尤以生長緩慢的腫瘤較常見。患者的行為可變得幼稚、輕浮和不負責任,嚴重者可有性欲脫抑制,如猥瑣行為或性欲亢進。部分患者的人格改變與上述相反,表現缺乏主動性、淡漠和對周圍事物漠不關心等。

 (2顳葉腫瘤:約一半顳葉腫瘤患者會出現顳葉癲癎。此外,顳葉腫瘤大多沒有定位體征。多數顳葉受損患者可伴有智力缺損,也可出現與額葉受損類似的人格改變。常見的情感障礙包括欣快、焦慮、易激惹、抑郁躁狂樣癥狀。小部分患者可出現類精神分裂癥樣癥狀,如幻覺、妄想等

 (3頂葉腫瘤:頂葉腫瘤較少引起精神癥狀。一般來說,頂葉受損導致的神經系統癥狀與體征多于精神癥狀。神經系統體征包括實體覺缺失(astereognosis)及失用癥(apraxia)。此外,優勢半球的腫瘤可引起Gerstmann 綜合癥,表現為手指失認、計算不能、書寫不能和左右不分等;而在非優勢半球的腫瘤會引起視覺空間知覺障礙、穿衣失用癥和地點定向障礙等。

 (4枕葉腫瘤:較少引起精神癥狀。最特定的癥狀是視幻覺,通常是原始性視幻覺,也可有比較復雜的視幻覺。偶可出現遺忘、癡呆及其他精神癥狀。

 (5間腦腫瘤:是指發生在間腦,即丘腦、下丘腦和第三腦室鄰近結構的腫瘤,比顳葉等部位的腫瘤較少導致精神癥狀。

第三腦室附近的腫瘤導致的典型癥狀是遺忘綜合征,部分患者有類似癡呆的表現。嗜睡亦是間腦腫瘤的特征性癥狀。因下丘腦和中腦受到影響,部分患者除了嗜睡外,還會出現停經、陽萎、尿崩癥、煩渴、貪食等癥狀。部份下丘腦腫瘤患者的癥狀與神經性厭食癥相似。

 有些患者可出現運動性緘默癥,患者沉默不語或只回答少許單字,靜止不動或只有一些緩慢、重復的動作,但雙眼往往能注視檢查者或移動的對象,情感淡漠,可出現尿失禁情況。

 (6胼胝體腫瘤:胼胝體腫瘤較早亦較多引起精神障礙,尤以生長在胼胝體前部和后部的腫瘤為甚。常見的精神癥狀為智能障礙與情緒障礙,而且癥狀在腫瘤生長初期便可出現。

 (7垂體腫瘤:垂體腫瘤引發的精神癥狀,是由垂體本身的損害、繼發性內分泌障礙和垂體腫瘤的擴展共同造成的。垂體腫瘤可造成內分泌障礙(如庫欣氏病等),繼而出現相關的精神癥狀,但更常見的是腫瘤擴展到蝶鞍區以外,例如第三腦室、額葉等區域而造成各種精神癥狀。

8天幕下腫瘤:天幕下腫瘤比天幕上腫瘤較少產生精神障礙。患者可出現全面性智能障礙,其程度與顱內壓成正比。也可產生情緒障礙、人格改變及其他精神癥狀。

(二)診斷和治療

詳細準確的病史采集,仔細的軀體及神經系統檢查,腦脊液檢查、腦電圖、超聲、CTMRISPECT 以及腦血管造影等輔助檢查,可有助于明確診斷。確診顱內腫瘤的患者,應及時轉入神經外科進行手術治療。對于不適宜手術治療的患者,可以通過放射治療或化學治療抑制腫瘤的生長和擴散。此外,若出現精神癥狀可給予精神藥物治療。另外,對于顱內壓升高的患者應及時控制顱內壓。

六、梅毒所致精神障礙

20 世紀初期,梅毒所致精神障礙很普通。隨著抗生素的應用,梅毒發病率顯著下降。自20 世紀末期以來,梅毒再次流行,且常與 HIV 合并感染。由于梅毒的神經精神癥狀多樣化,無特異性,因此很難根據臨床癥狀做出正確的診斷。一期梅毒常表現為局部潰瘍,可伴有焦慮、緊張、沮喪等情緒反應,不伴有嚴重的精神癥狀。約在初次感染后624 周,進入二期梅毒,中樞神經系統可能受累,常見有疲乏,厭食和體重減輕,伴有多個器官系統感染的癥狀,可出現梅毒性腦膜炎,表現為頭痛、頸項強直、惡心、嘔吐和局灶性神經系統體征。

通常在首次感染后 5年內出現三期梅毒的臨床表現,包括良性梅毒瘤、心血管和神經梅毒。約有10%左右未經治療的病人可出現神經性梅毒,患者可有不同的臨床癥狀。無癥狀性神經梅毒是指缺乏臨床表現,但腦脊液檢查陽性的梅毒患者。梅毒性腦膜炎和其他神經梅毒除腦膜刺激征外,還可表現淡漠、易激惹和情緒不穩及人格改變、記憶和注意障礙等。在初次感染后 47 年內,可發生典型的亞急性腦膜血管性梅毒,其臨床表現比腦膜梅毒更嚴重,常伴有妄想、易激惹、人格改變和認知功能缺損等精神癥狀,隨病情進一步惡化,可發展為癡呆。脊髓癆(tabes dorsalis)通常發生在初次感染梅毒后 2025 年內,最具特征性的神經系統癥狀是脊髓后部脫髓鞘和脊髓背側根部的萎縮,可伴眼科體征瞳孔對光反射消失而調節反射存在,即阿羅瞳孔(ArgyllRobertson pupils]及性功能障礙、尿失禁、劇痛、全身閃電樣疼痛和軀干運動失調等。應注意,以上描述的任何精神癥狀可與神經系統的綜合征同時出現。

麻痹性癡呆(general paralysisof the insane),通常在感染后1520 年內出現。典型病程常表現為隱匿起病,初時出現構音障礙、反射亢進和癲癎樣發作,可伴有記憶障礙、易激惹、情緒波動等。發生癡呆時可有多種癥狀,如欣快、幼稚的自夸和夸大妄想等。神經梅毒的治療均是選擇青霉素或其他抗生素,但治療劑量需確保腦脊液中達到有效治療濃度。未使用抗生素的病人可在感染后數年內死亡。抗精神病藥和抗抑郁藥可用于對癥治療。

七、癲癎性精神障礙

癲癎是一種常見的神經系統疾病,雖然大部分癲癎患者沒有或只有輕微精神癥狀,但處理癲癎伴發的精神障礙卻較困難,很多情況下,需要精神科、神經內科共同合作,才能達到理想效果。

(一)臨床表現

  1發作前精神障礙 表現為先兆(aura)或前驅癥狀(prodrome)。先兆是一種部份發作,在癲癎發作前出現,通常只有數秒,很少超過一分鐘。不同部位的發作會有不同的表現,但同一患者每次發作前的先兆往往相同。前驅癥狀發生在癲癎發作前數小時至數天,尤以兒童較多見。表現為易激惹、緊張、失眠、坐立不安,甚至極度抑郁,癥狀通常隨著癲癎發作而終止。

  2發作時精神障礙

 (1)自動癥(epileptic automatisms): 自動癥是指發作時或發作剛結束時出現的意識混濁狀態,此時患者仍可維持一定的姿勢和肌張力,在無意識中完成簡單或復雜的動作和行為。

  自動癥主要與顳葉自發性電活動有關,有時額葉、扣帶回皮質等處放電也可產生自動癥。80%患者的自動癥為時少于5分鐘,少數可長達1小時。自動癥發作前常有先兆,如頭暈、流涎、咀嚼動作、軀體感覺異常和陌生感等。發作時突然變得目瞪口呆、意識模糊、無意識地重復動作如咀嚼、咂嘴等,偶可完成較復雜的技術性工作。事后患者對這段時間發生的事情完全遺忘。

 (2神游癥(fugue):比自動癥少見,歷時可達數小時、數天甚至數周。意識障礙程度較輕,異常行為較為復雜,對周圍環境有一定感知能力,亦能做出相應的反應。表現為無目的地外出漫游,病人可出遠門,亦能從事協調的活動,如購物、簡單交談。發作后遺忘或回憶困難。

 (3朦朧狀態(twilight states):發作突然,通常持續 1 至數小時,有時可長至1周以上。患者表現為意識障礙,伴有情感和感知覺障礙,如恐怖、憤怒等,也可表現情感淡漠,思維及動作遲緩等。

 3發作后精神障礙 患者發作后可出現自動癥、朦朧狀態,或產生短暫的偏執、幻覺等癥狀,通常持續數分鐘至數小時不等。

 4發作間精神障礙 人格改變較為常見, 以左顳葉病灶和大發作的病人較多見,與腦器質性損害、社會心理因素、癲癎發作類型、長期使用抗癲癎藥及病人原有人格特征等因素有關,表現為人際關系緊張、敏感多疑、思維粘滯等。少數癲癎病人會出現記憶衰退、注意困難和判斷能力下降,可伴有行為障礙。這些癥狀多見于繼發性癲癎和長期、嚴重的癲癎病人。臨床也可見到類精神分裂樣癥狀、以焦慮為主的情感癥狀等。值得注意的是,癲癎病人的自殺率是常人的45倍,因此應注意預防病人自殺。

(二)診斷和治療

除詳細收集病史外,軀體和神經系統與腦電圖檢查十分重要,必要時可做腦部CTMRI SPECT 等檢查。治療癲癎的一般原則是:盡可能單一用藥,鼓勵病人遵醫囑服藥,定期進行血藥濃度監測。依據癲癎的類型來選擇藥物,同時應考慮到藥物的副作用。癲癎性精神障礙的治療,應在治療癲癎的基礎上根據精神癥狀選用藥物,注意選擇致癲癎作用較弱的藥物。

八、HIV 感染所致精神障礙

人類免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency VirusHIV)感染是一種慢性傳染病和致死性疾病。HIV 能直接侵犯中樞神經系統、殺死人體的輔助性 T 淋巴細胞和 CD 4 + T細胞,使機體對危害生命的機會性感染的易感性增加,病人可患罕見的細胞免疫缺陷病,如卡氏肺囊蟲肺炎和卡波西肉瘤等。HIV 直接侵犯中樞神經系統,導致 HIV腦病(HIV encephalopathy), 神經病理學改變可有神經元減少、多核巨細胞、小膠質細胞結、彌散性星形細胞增生、白質空泡形成及脫髓鞘等。本病主要是基底核和皮層下白質受累,而大腦皮層灰質影響較少。HIV 感染者易出現各種不同的精神障礙,可分為原發性或繼發性。原發性并發癥是由于HIV 直接侵犯中樞神經系統或 HIV 破壞免疫系統所致;繼發性并發癥是由機會性感染、腫瘤、HIV 感染導致的腦血管疾病和藥物治療的副作用等引起。患者的心理、社會因素亦可影響精神癥狀的發生、發展。主要有以下表現:

 1輕度認知功能障礙 患者表現為注意集中困難、反應遲緩和輕度認知功能缺陷,但日常生活功能并無嚴重損害。

 2HIV 感染癡呆 HIV dementia 10﹪~20%的艾滋病患者可伴發癡呆。癡呆通常出現于疾病晚期,特別是當患者的免疫系統功能受到嚴重抑制時。HIV 感染伴發癡呆是預后差的標志,約 50﹪~75﹪的患者在伴發癡呆的 6 個月內死亡。臨床表現以皮層下癡呆為主,但在疾病晚期,患者可出現典型的皮層癥狀,如失語癥和失用癥,并可伴發運動遲緩、笨拙和步態不穩。

 3譫妄 病因包括腦部 HIV 感染、治療艾滋病的藥物、繼發性感染等。

 4 其它 患者可表現為焦慮、抑郁, 嚴重者可出現自殺行為, 也可能出現躁狂樣和類分裂樣癥狀。對于 HIV 癡呆,臨床上可使用抗逆轉錄病毒藥物,如齊多夫定(AZT)及其它輔助藥物;有精神癥狀者可予對癥處理。

               第三節 軀體疾病所致精神障礙

一、概述

軀體疾病所致精神障礙(mental disorders due to physical diseases)是由于腦以外的軀體疾病,如軀體感染、內臟器官疾病、內分泌障礙、營養代謝疾病等,引起腦功能紊亂而產生的精神障礙。主要發病機制常為毒素作用、能量供應不足、神經遞質改變、缺氧、酸堿平衡紊亂等。

軀體疾病因素并非引起此類精神障礙的唯一因素,性別、年齡、遺傳因素、人格特征、應激狀態、環境因素、缺乏社會支持以及既往神經精神病史等均可能影響精神障礙的發生。軀體疾病所致精神障礙的臨床表現主要有:意識障礙、認知障礙、人格改變、精神病性癥狀、情感癥狀、神經癥樣癥狀或以上癥狀的混合狀態。患者常有日常生活能力或社會功能的受損。

不同軀體疾病所致的精神障礙有一些共同的臨床特征:

 (1精神障礙與原發軀體疾病的病情在程度上有平行關系,在時間上常有先后關系;

 (2 軀體疾病常引起意識障礙,慢性軀體疾病常引起智能障礙和人格改變,智能障礙和人格改變也可由急性期遷延而來。在急性期、慢性期、遷延期均可以疊加精神病性癥狀、情感癥狀及神經癥癥狀等;

 (3精神障礙缺少獨特癥狀,同一疾病可以表現出不同的精神癥狀,不同疾病又可表現出類似的精神癥狀

 (4治療原發疾病及處理精神障礙,可使精神癥狀好轉。

診斷軀體疾病所致精神障礙可依據以下幾點:

 (1)有軀體疾病的依據,并且已有文獻報導這種軀體疾病可引起精神障礙;

 (2有證據顯示精神障礙系該軀體疾病導致,如軀體疾病與精神障礙在發生、發展、轉歸等方面有時間上和程度上的密切關系。但有時精神癥狀較軀體疾病早出現,如抑郁癥狀可發生于診斷胰腺癌之前;

 (3精神障礙的表現不典型,難于構成典型的功能性精神障礙的診斷。如患者在老年時才出現精神分裂癥癥狀,或抑郁伴不常見的癥狀,如幻嗅或幻觸等。

治療原則如下:

 (1病因治療:首先必須治療原發的軀體疾病,停用可能引起精神障礙的藥物等;

 (2支持治療:糾正酸堿平衡失調及水、電解質紊亂;補充營養、維生素和水分;

 (3控制精神癥狀:因年齡、軀體疾病、藥物間的相互作用等原因,對于軀體疾病所致精神障礙的患者,使用精神藥物要慎重,起始劑量應更低,劑量應逐漸增加,而當癥狀穩定時,應考慮逐漸減少劑量。對存在攻擊行為或行為紊的患者,可考慮短期使用抗精神病藥物。抑郁患者可用抗抑郁藥,但須注意三環類抗抑郁藥的副作用,特別要禁用于心臟傳導阻滯、前列腺肥大或青光眼的患者。嚴重失眠和焦慮的病人,可以短期、小量使用抗焦慮藥。

 (4護理:寧靜與安全的環境,防止意外發生,注意預防褥瘡和其它并發癥等。

二、軀體感染所致精神障礙

軀體感染所致精神障礙是指由病毒、細菌、螺旋體、真菌、原蟲或其它感染病原體引起的身體感染所致的精神障礙,而感染病原體沒有直接感染顱內。多數軀體感染患者出現的癥狀較輕微且短暫,如難于集中注意力、輕度意識障礙、焦慮、抑郁、失眠或嗜睡、精神疲乏等,僅少數患者出現較嚴重的精神障礙。及時發現感染性疾病是正確診斷的關鍵。若患者出現意識障礙、急性認知功能紊亂,尤其是定向障礙和意識混濁,應引起充分注意,并積極尋找有無原發的軀體疾病。早期診斷、早期治療非常重要,因精神癥狀可加重軀體疾病的癥狀,如激越行為可使心血管系統疾病惡化,并阻止水和營養的吸收等。所以治療要雙管齊下,同時控制原發疾病和精神癥狀。

下面簡略介紹一些較常見的軀體感染所致的精神障礙。

(一)肺炎

最常見的精神癥狀是在高燒時出現譫妄狀態,不過病毒性支氣管炎患者出現譫妄則較少見,但可表現出焦慮、煩躁、嗜睡及短暫的定向障礙。

(二)細菌性心內膜炎

此病最常由鏈球菌感染引起。很多患者可有輕微的精神癥狀,卻極少出現嚴重的精神癥狀如譫妄。但若心內膜炎并發蛛網膜下腔出血或腦膜炎,常會出現激越﹑意識障礙等,亦可伴有局部神經系統體征。

(三)小舞蹈病

小舞蹈病又稱風濕性舞蹈病(Sydenham's chorea)是由溶血性鏈球菌感染引起的自身免疫性疾病。通常在感染 7 21 天內出現癥狀,多發生于兒童與少年,也可發生于妊娠期的婦女。小舞蹈病首先出現的癥狀多為精神癥狀:易激惹、情緒不穩和沖動行為等。早期舞蹈動作可不明顯,易被忽略,之后全身不自主的舞蹈樣活動越趨明顯,偶可出現木僵和緘默。若不經治療,舞蹈樣動作會持續26個月。若病情復發,可遺留人格障礙,并可出現神經衰弱樣和類抑郁癥狀,可伴有抽動和不自主發音等殘留綜合征。

三、內分泌障礙伴發的精神障礙

(一)腎上腺功能異常

  1皮質醇增多癥(hypercortisolismCushing 綜合征) 系糖皮質激素分泌過多,并伴有鹽皮質激素與雄性激素分泌過多,主要機制是 ACTH 分泌過多導致雙側腎上腺皮質增生和腎上腺皮質瘤。皮質醇增多癥半數以上的病人存在精神癥狀,以抑郁為最常見。而常見的認知功能損害有注意損害和記憶減退, 可能是由于皮質醇對海馬的損害所引起。另外,部分病人可出現幻覺、妄想和人格解體。因類固醇治療或腎上腺癌引起的精神癥狀則以躁狂癥狀或精神病性癥狀為突出表現。精神癥狀通常在類固醇治療兩周內出現,癥狀隨著類固醇劑量的增加而加重。此外,當突然停止使用類固醇時,可出現抑郁、情緒不穩、記憶損害、譫妄等。首先是治療原發疾病,通常精神癥狀隨著皮質醇增多癥的治療而好轉,但認知功能損害要較長的時間才能恢復。嚴重抑郁病人可能需服用抗抑郁藥。類固醇引起的精神癥狀,常常因藥物治療的結束而消失。對于有精神癥狀但仍需要繼續使用類固醇治療的病人,抗精神病藥物和鋰鹽有助于緩解精神病性癥狀及或躁狂癥狀。

  2腎上腺皮質功能減退癥(adrenocortical insufficiency 是由于腎上腺的三種類固醇激素(糖皮質激素、鹽皮質激素和雄性激素)分泌不足所致。以破壞腎上腺的原發性損害為最常見(如:自身免疫性疾病、敗血癥并發出血性梗死、結核感染、轉移瘤等),也可繼發于垂體或下丘腦功能不足。急性腎上腺皮質功能減退癥常威脅生命,可發展成譫妄、木僵或昏迷。慢性腎上腺皮質功能減退的癥狀隱襲,類似于抑郁癥。典型患者可表現為易疲勞、肌肉痙攣、乏力、體重減輕、食欲下降、情感淡漠、易激惹和情緒低落等,注意和記憶也可受影響,幻覺、妄想則少見。替代療法可快速緩解軀體和精神癥狀。對原發性腎上腺皮質功能減退,應同時給予強的松和鹽皮質激素制劑治療。

(二)甲狀旁腺功能異常

  1甲狀旁腺功能亢進癥(hyperparathyroidism 常由良性甲狀旁腺腺瘤引起高鈣血癥而出現多種臨床癥狀。精神癥狀常見,主要為類似抑郁的表現:情緒低落、乏力、缺乏主動性和易激惹等,也可出現記憶減退和思維遲緩。若起病隱匿,癥狀可能被忽略而漏診。“甲狀旁腺危象”可出現急性器質性精神障礙,表現為意識混濁、幻覺、妄想和攻擊行為等。病人可反復抽搐、出現昏睡和昏迷。甲狀旁腺腺瘤切除后,軀體和精神癥狀常可緩解,恢復的程度與血清鈣水平的下降相平行。對嚴重抑郁的病人,應予抗抑郁治療。

  2甲狀旁腺功能減退癥(Hypoparathyroidism 該癥通常是由于在甲狀腺切除術時,因切除或損害甲狀旁腺而引起,偶為特發性。甲狀旁腺激素缺乏造成血清鈣降低、血清磷增高。而在“假性甲狀旁腺功能減退癥”中,甲狀旁腺功能屬正常,但組織卻對激素產生抵抗,所以出現血清鈣低和血清磷高的現象。精神癥狀常見,通常發生于甲狀腺切除手術,因血鈣下降導致譫妄。在特發性的病人中,起病隱襲,可表現為注意難于集中、智能損害和“假性神經癥”。假性神經癥在兒童表現為暴怒發作和夜驚,在成人則表現為抑郁和易激惹。對伴有軀體和精神癥狀的患者,補充鈣劑有效,且慢性認知功能損害也可好轉;但“假性甲狀旁腺功能減退癥”病人認知損害的改善卻有限。

  3.甲狀腺功能障礙

 (1甲狀腺功能亢進(hyperthyroidism):是由于甲狀腺激素分泌過多所致。女性比男性多見,好發于2030歲的女性。精神癥狀主要表現為精神運動性興奮,包括失眠、話多、易激惹、煩躁等。嚴重者可出現精神病性癥狀如幻視、幻聽和被害妄想等。甲亢所致精神障礙的病人雖然缺乏典型的愉悅心境,但精神運動水平常明顯提高,與躁狂發作的表現有類似之處,既往有誤診者。甲狀腺癥狀危象(thyroid crisis)是一種急癥,通常發生于未經治療的甲狀腺功能亢進病人,因急性疾病和接受外科手術而誘發甲狀腺激素水平驟增,表現為發熱、譫妄甚至昏迷。“淡漠型甲狀腺功能亢進”較少見,多發生于中、老年人中。表現為淡漠、遲滯性抑郁、體重下降、食欲降低、注意力不集中和記憶力減退,臨床癥狀類似癡呆。當病人的甲狀腺功能正常時,抑郁和焦慮癥狀常不需要治療即可消失。精神癥狀持續者應給予精神藥物治療。

 (2甲狀腺功能減退癥(Hypothyroidism):病人的甲狀腺激素濃度低于正常,伴TSH 升高。亞臨床型甲狀腺功能減退的病人甲狀腺激素濃度正常,但 TSH水平升高。甲狀腺功能減退可繼發于垂體或下丘腦的損害,多見于女性。因手術切除引起的甲狀腺功能減退起病較急,而其它原因引起的則起病隱襲,易被漏診。病人常有抑郁表現:言語緩慢、反應遲鈍、記憶力減退和注意力不集中。嚴重的病人出現淡漠、退縮和癡呆表現。“粘液水腫性精神失常”綜合征可伴有幻覺和妄想。亞臨床型甲狀腺功能減退可出現抑郁癥狀和認知功能損害。它與快速循環型雙相障礙有關,可使罹患抑郁癥的危險增加 2 倍。亞臨床型甲狀腺功能減退可發展成臨床型甲減,尤見于女性病人。甲狀腺功能減退與難治性抑郁癥有關。軀體和精神癥狀經甲狀腺素替代治療后均可以緩解。甲狀腺素劑量應該逐漸增加,特別是對老年人、健康狀況差和有心血管疾病的病人。病人的抑郁癥狀通常要在甲狀腺激素正常后才會完全消失,嚴重抑郁者需要抗抑郁劑治療。極少情況下,T 4 補充治療初期反而出現精神癥狀,多為躁狂樣表現。有嚴重精神病性癥狀的病人應給予抗精神病藥,但應注意酚噻嗪類藥物可能引起甲狀腺功能減退病人出現低體溫性昏迷。該病若長期得不到治療,認知損害會持久存在。

(三)嗜鉻細胞瘤

嗜鉻細胞瘤(phaeochromocytoma)能產生過量的腎上腺素和去甲腎上腺素。根據兒茶酚胺釋放的間斷性或持續性,癥狀可分為發作性或隱襲性。可出現自主神經功能亢進癥狀,表現為心悸、心動過速、臉紅、出汗、頭暈、手震顫及惡心和嘔吐等,病人可有瀕死感和極度焦慮,偶爾可出現意識混濁。癥狀與功能性精神障礙及其它軀體疾病所致精神障礙有許多類似之處,所以鑒別診斷應包括廣泛性焦慮、驚恐障礙、顳葉癲癎、酒精戒斷綜合征、甲狀腺功能亢進、低血糖和發作性心律失常等。

四、結締組織疾病伴發的精神障礙   

   結締組織疾病常有多系統、多臟器受累,癥狀復雜多變,常伴發神經精神障礙,一些患者可以精神神經癥狀為首發表現。

  1類風濕性關節炎(rheumatoid arthritis 是一種慢性、進行性、炎癥性、系統性疾病。類風濕性關節炎相關的精神癥狀可以從兩個方面理解:

  1)功能障礙常使患者的工作、家庭生活和性生活等方面受限,由此可引起情緒障礙,如焦慮、抑郁和對治療的不合作等。心理治療可改善精神癥狀、增加對治療的依從性、緩解疼痛和改善心理社會功能。

  (2對類風濕性關節炎患者采用的藥物治療可導致精神癥狀。非甾體類抗炎藥(NSAIDs)可引起認知功能損害、譫妄、抑郁、躁狂和精神病性癥狀,老年人更易出現此類副作用。NSAIDs 可增加鋰鹽的血濃度,而鋰鹽的治療濃度和中毒濃度接近,因此,若病人同時服用鋰鹽,必須定期監測血鋰濃度。糖皮質激素可引起情緒不穩、睡眠障礙、譫妄和精神病性癥狀,且癥狀與藥物的劑量相關。臨床上,對類風濕性關節炎患者使用精神藥物時,必須避免使用引起明顯錐體外系副作用的藥物,因其易使已有運動受限的患者出現肌強直。抑郁患者可使用抗抑郁藥,但三環類藥物的抗膽堿能副作用可加重眼干和口干,應特別注意。對已服用NSAIDs 的患者,若需使用心境穩定劑,卡馬西平比鋰鹽更理想。但卡馬西平可加速環孢霉素(cyclosporine)在肝臟的代謝,故應避免將環孢霉素和卡馬西平兩者合用。

  2系統性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosusSLE 是一種病因不明,反復發作的結締組織疾病,常有多器官受累,包括皮膚、關節、腎臟、血管和中樞神經系統等。當本病累及中樞神經系統時,可產生神經精神癥狀。偶有神經精神癥狀早于其它系統受累者。神經精神癥狀常出現于疾病晚期,但亦可出現于疾病初期。由于癥狀缺乏特異性且多樣化,很易引起誤診。急性腦器質性精神障礙較多見,表現為意識混濁、譫妄,伴有偏執性妄想、幻覺、情感紊亂和運動障礙等。慢性腦器質性精神障礙較少見,可有認知功能損害,甚至發展為癡呆。情感癥狀和分裂樣癥狀相對少見,通常與器質性精神癥狀同時出現。還可有焦慮、抑郁、社會退縮和人格解體癥狀。應注意鑒別精神障礙是因類固醇藥物治療所致,抑或是 SLE 本身引起。SLE 伴有中樞神經系統病變的患者,可使用類固醇或大劑量的免疫抑制劑治療,精神癥狀可使用抗精神病藥和心境穩定劑。應注意治療 SLE的藥物本身可引起精神癥狀,如NSAIDs 及類固醇類藥物,請參閱類風濕性關節炎部分。

五、內臟器官疾病伴發的精神障礙

(一)肝臟疾病

  1Wilson's 又稱肝豆狀核變性,是一種銅代謝障礙的隱性遺傳病。主要的病理生理變化是血漿銅蘭蛋白減少,導致銅沉積在豆狀核、肝臟、角膜和腎臟上。精神癥狀可出現在疾病的早期,隨著病情的發展,精神癥狀漸趨明顯。于兒童期起病者,病情發展快,可表現為情緒不穩,隨后出現假性延髓病(假性球麻痹)和錐體外系癥狀,如肌痙攣和肌強直。于青少年期和成人期起病者,病程多遷延,可出現震顫、強直和運動減少,極少數病人可出現抽搐;隨后可伴隨情緒高漲,有時可出現幻覺妄想綜合征,亦可出現敵對和其它反社會人格改變,不久可發展為癡呆。精神癥狀無特異性,臨床診斷可根據角膜 KF 環(KayserFleischer ring),尿和大便銅排泄量增加,以及血漿銅蘭蛋白減少確診。

  2肝性腦病 指由于嚴重肝病導致的神經精神障礙。成因包括爆發性肝炎、亞急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化和肝癌后期。初期以情緒改變和行為異常為主。可有欣快或情感淡漠兩種主癥,伴有乏力、遲鈍等并有嗜睡。繼而可表現為意識障礙、并有定向障礙和認知功能減退,包括記憶障礙,可出現譫妄和幻覺,視幻覺尤其明顯。存在撲翼樣震顫和腦電圖異常。腦電波變化在早期表現為慢波增多,后來出現三相波(triphasic waves)。后期以昏睡、神經系統體征及精神癥狀為主,可出現幻覺。若病情不能控制,可出現昏迷。治療上本病尚無特殊療法,都采用綜合措施。由于肝功能損害,對藥物的代謝功能減弱,原則上不使用抗精神病藥物,需要使用時也當慎重。

(二)腎臟疾病

  1尿毒癥(uremia 是一種以多種代謝紊亂為特征的疾病,體內含氮代謝產物等有毒物質聚集。可由急性或慢性腎功能衰竭導致。精神癥狀可表現為意識障礙、類躁狂、類抑郁、類神經癥癥狀,慢性尿毒癥的患者可出現逐漸加重的智能障礙。治療上以治療原發疾病為根本,精神藥物的選擇要考慮對腎臟的毒性,應選擇對腎臟毒性小的藥物。

  2透析所致的精神障礙 部分患者經透析后會產生透析性腦病或稱為“平衡失調”綜合征。這是由于透析時可導致血和腦脊液中尿素比例失調,腦脊液滲透壓升高,以致引起顱內壓升高與腦細胞腫脹,表現為頭暈、頭痛、情緒波動以至意識障礙。透析的慢性作用可造成持久的神經系統癥狀和智能的進行性下降。亦可表現為癡呆,即所謂透析性癡呆(dialysis dementia)。這一綜合征通常出現在透析兩年或以上之患者。研究顯示可能與透析液含有高鋁有關。如今將有害的鋁清除后,已明顯減少此問題。

(三)呼吸系統疾病

幾乎所有嚴重的呼吸系統疾病都可產生精神癥狀。呼吸困難可引起焦慮、低氧血癥和高碳酸血癥。低氧血癥可引起認知功能障礙與意識障礙。中度的高碳酸血癥會引起頭痛、頭暈、淡漠、健忘,而重度高碳酸血癥可導致木僵或昏迷。慢性阻塞性呼吸系統疾病(chronic obstructive pulmonary diseaseCOPD)病人的焦慮癥狀常見,發生率約為 8%~24%,且多數是驚恐障礙。嚴重 COPD 的病人還常有抑郁癥狀。治療 COPD 所致的精神癥狀首先要注意藥物的副作用,如雖然苯二氮 (造字 001)類藥物是有效的抗焦慮藥物,但其對呼吸中樞的抑制限制了它們的運用。一般來講,抗抑郁劑比較安全,但劑量要低。肺栓塞可能表現為突然的驚恐發作,因此,術后或靜脈炎的病人出現突然的驚恐發作應留意是否并發肺栓塞。

 


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