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精神活性物質所致精神障礙

第一節 概述

   1998 年聯合國有關資料顯示:全世界有 2100 萬人吸食可卡因和海洛因,有3000萬人濫用苯丙胺類興奮劑。二十世紀 70 年代末期以來,國際毒潮不斷侵襲中國,過境販毒引發的毒品違法犯罪活動死灰復燃,吸毒人數持續上升,毒品案件不斷增多。目前,全國各省、自治區、直轄市都不同程度存在與毒品有關的違法犯罪活動,中國已由毒品過境受害國轉變為毒品過境與消費并存的受害國。需要強調的是,從公共衛生角度看,由于吸煙、飲酒人群基數大,所造成的健康影響亦不容忽視。

一、基本概念

(一)精神活性物質

    指能夠影響人類情緒、行為、改變意識狀態,并有致依賴作用的一類化學物質,人們使用這些物質的目的在于取得或保持某些特殊的心理、生理狀態。精神活性物質(psychoactive substances)又稱物質或成癮物質(substances)、藥物(drug)。毒品是社會學概念,指具有很強成癮性并在社會上禁止使用的化學物質,我國的毒品主要指阿片類、可卡因、大麻、興奮劑等藥物。

(二)依賴

    依賴(dependence)是一組認知、行為和生理癥狀群,使用者盡管明白使用成癮物質會帶來問題,但還在繼續使用。自我用藥導致了耐受性增加、戒斷癥狀和強制性覓藥行為(compulsive drug seeking behavior)。所謂強制性覓藥行為是指使用者沖動性使用藥物,不顧一切后果,是自我失去控制的表現,不一定是人們常常理解的意志薄弱、道德敗壞的問題。

     傳統上將依賴分為軀體依賴(physical dependence)和心理依賴(psychological dependence)。軀體依賴也稱生理依賴,它是由于反復用藥所造成的一種病理性適應狀態,主要表現為耐受性增加和戒斷癥狀。心理依賴又稱精神依賴,它使吸食者產生一種愉快滿足的或欣快的感覺,驅使使用者為尋求這種感覺而反復使用藥物,表現所謂的渴求狀態(craving)。

(三)濫用

    濫用(abuse)在 ICD10 分類系統中稱為有害使用(harmful use),是一種適應不良方式,由于反復使用藥物導致了明顯的不良后果,如不能完成重要的工作、學業,損害了軀體、心理健康,導致法律上的問題等。濫用強調的是不良后果,濫用者沒有明顯的耐受性增加或戒斷癥狀,反之就是依賴狀態。

(四)耐受性

    耐受性(tolerance)是一種狀態,指藥物使用者必須增加使用劑量方能獲得所需的效果,或使用原來的劑量則達不到使用者所追求的效果。

(五)戒斷狀態

    戒斷狀態(withdrawal state)指停止使用藥物或減少使用劑量或使用拮抗劑占據受體后所出現的特殊的心理生理癥狀群,其機理是由于長期用藥后, 突然停藥引起的適應性的反跳(rebound)。不同藥物所致的戒斷癥狀因其藥理特性不同而不同,一般表現為與所使用藥物的藥理作用相反的癥狀。例如酒精(中樞神經系統抑制劑)戒斷后出現的是興奮、不眠,甚至癲癎樣發作等癥狀群。

二、精神活性物質的分類

主要根據精神活性物質的藥理特性,將之分為以下種類:

   1.中樞神經系統抑制劑(depressants) 能抑制中樞神經系統,如巴比妥類、苯二氮 卓類、酒精等。

   2.中樞神經系統興奮劑 (stimulants) 能興奮中樞神經系統,如咖啡因、苯丙胺、可卡因等。

   3.大麻(cannabis,marijuana) 大麻是世界上最古老、最有名的致幻劑,適量吸入或食用可使人欣快,增加劑量可 使人進入夢幻,陷入深沉而爽快的睡眠之中,主要成分為Δ 9 四氫大麻酚。

   4.致幻劑(hallucinogen) 能改變意識狀態或感知覺,如麥角酸二乙酰胺(LSD)、仙人掌毒素(mescaline)等。

   5.阿片類(opioids) 包括天然、人工合成或半合成的阿片類物質,如海洛因、嗎啡、鴉片、美沙酮、二氫唉托啡、杜冷丁、丁丙諾啡等。

   6.揮發性溶劑(solvents) 如丙酮、苯環已哌啶(PCP)等。

   7.煙草(tobacco)。

三、原因

    一般認為,藥物濫用的原因不能用單一的模式來解釋,與社會環境、心理特點和生物學因素皆有較為密切的關系。它們之間相互交叉、相互影響、互為因果,為了敘述方便,分為以下幾個部分解釋。

(一)社會因素

包括:①容易獲得;②家庭因素,如家庭矛盾、單親家庭、家庭成員間交流差、家庭成員犯罪吸毒是吸毒、特別是青少年吸毒的重要危險因素;③同伴影響、同伴間壓力等;④文化背景、社會環境等因素。

(二)心理因素

研究發現吸毒者有明顯的個性問題,如反社會性、情緒控制較差、易沖動、缺乏有效的防御機制、追求即刻滿足等,但尚無前瞻性研究說明是這些個性問題導致了吸毒,還是由于吸毒改變了吸毒者的個性,抑或是兩者互為因果。行為理論認為,精神活性物質具有明顯的正性強化作用,多數精神活性物質有增加正性情緒的作用,如“酒逢知己千杯少”,吸毒后的快感等;同樣也具有負性強化作用,如“一醉解千愁”、“何以解憂,唯有杜康”,毒品更有對抗負性情緒的作用。重要的是,在形成依賴后,由于戒斷癥狀的出現,使使用者不能自

拔,必須反復使用精神活性物質才能緩解戒斷癥狀,這是最為強烈的負性強化。

(三)生物學因素

研究發現,動物在缺乏上述社會、心理因素的情況下,同樣也有主動獲得精神活性物質的傾向。人類、動物依賴形成后,在中樞神經系統中存在著一系列神經遞質、受體等方面的變化,故有學者將依賴行為定義為慢性腦部疾病,從這個角度看,依賴行為與其他軀體疾病一樣并無本質上的區別。

  1.腦內的“犒賞系統”與藥物依賴 二十世紀 60 年代后,人們對成癮物質如何作用于腦的“犒賞系統(reward system)”進行了大量研究,并發現了內源性阿片肽及其受體。已證明,在大鼠、貓、猴等動物腦內,除新皮層以外的腦區幾乎所有的部分都有與犒賞有關的區域,控制情緒反應的中腦邊緣多巴胺系統(mesolimbic dopamine system)可能是犒賞系統的中樞所在,其中,被蓋腹側區(VTA)和伏隔核(NAs)是研究者較為感興趣的部位。眾所周知,多巴胺是一種與愉快情緒有關的神經遞質,在人高興時,有關犒賞通路上的神經細胞就發出較多的興奮性沖動,并釋放出一定量的多巴胺。在正常情況下,釋放的多巴胺很快被重新攝取。研究發現,人類所濫用的物質,如阿片、酒精、煙草、苯丙胺和可卡因等,盡管它們有不同的藥理作用,但最后共同通路是作用于中腦邊緣多巴胺系統,增加中腦腹側被蓋區(ventral tegmental area,VTA)多巴胺神經元沖動,使伏隔核(nucleus accumbens, NAc)、以及其他區域如前額葉皮質(prefrontal cortex)中多巴胺的釋放增加。可卡因、苯丙胺類藥物是通過抑制突觸間隙多巴胺重吸收而增加多巴胺釋放,而阿片類可能是通過激動μ、δ受體及解除 GABA 神經元對多巴胺的抑制作用,間接促進多巴胺的釋放,使突觸間隙中多巴胺增加,過多的多巴胺連續刺激下一個神經元受體,便產生了一連串強烈而短暫的刺激“高峰”,于是大腦犒賞中樞發出娛悅的信號,使吸食者主觀上產生某種陶醉感和欣快感。神經生物學及動物模型研究提示精神活性物質依賴的發生是由于精神活性物質長期反復暴露,使中樞神經系統特別是中腦邊緣多巴胺系統發生了細胞及分子水平上的適應。這一過程涉及到多個腦區的多種神經系統的參與,如多巴胺能神經、5羥色胺能神經、γ氨基丁酸能神經、谷氨酸能神經、去甲腎上腺素能神經、內源性阿片肽系統等。反復長期用藥, 使這些神經元發生適應性變化,改變了強化機制和動機狀態,出現了耐受性(tolerance)、戒斷癥狀(withdrawal symptoms)、渴求(craving)等病理生理改變。由此可見,位于邊緣系統的犒賞系統是導致藥物依賴的結構基礎,單胺類等遞質變化是精神活性物質作用的直接后果,由此而導致的一系列受體和受體后變化是藥物依賴行為產生的重要條件。藥物對犒賞系統的作用是產生精神依賴及覓藥行為的根本動因。犒賞反應是人類(包括某些高等動物)所固有的情緒反應機制,這種機制的發生是很原始的,但卻有巨大的潛力。人類所濫用的精神活性物質,正是通過對這種潛力的刺激和不斷的激發而產生作用的。

  2.代謝速度 代謝速度的不同,對精神活性物質的耐受性就不同,依賴的易感性也不同。如天生缺乏乙醛脫氫酶的個體,飲酒后乙醇代謝成乙醛,但乙醛不能繼續轉變為乙酸,乙醛堆積,導致出現嚴重的不良反應,從而阻止個體繼續飲酒,也就不可能成為酒依賴者。

  3.遺傳學因素 大量有關酒精與藥物依賴的遺傳或家族性研究已證明,動物對某些藥物依賴的形成具有顯著的遺傳性。如不同品系的小鼠對嗎啡依賴的形成具有顯著差異,有些品系的鼠極易造成阿片類依賴的動物模型,而有些品系則很難。家系、雙生子及寄養子研究均發現,藥物濫用的易感性因素是由基因所決定的。目前發現有兩個途徑將這一易感性從上一代傳至下一代,一是直接遺傳的酒精/藥物依賴易感性,另一個是間接的方式,將反社會人格傳給下一代。家系研究表明,藥物依賴或濫用家系成員中,藥物濫用、酒精濫用、反社會人格、單相抑郁的相對危險性分別為對照家系的6.7、3.5、7.6和5.1倍。總之,藥物濫用和依賴是上述因素相互作用的結果,藥物的存在和藥理特性是濫用、依賴的必要條件,但是否成為“癮君子”,還與個體人格特征、生物易感性有關,而社會文化因素在藥物濫用、依賴中起到了誘因作用。

                           第二節 阿片類藥物

一、概述

阿片類藥物(opiates)是指任何天然的或合成的、對機體產生類似嗎啡效應的一類藥物。阿片是從罌粟果中提取的粗制脂狀滲出物,粗制的阿片含有包括嗎啡和可待因在內的多種成分。嗎啡是阿片中鎮痛的主要成分,大約占粗制品的10%。阿片類藥物濫用是世界范圍內的公共衛生和社會問題,我國飽受阿片之苦長達一個多世紀。至 1949 年,我國吸食阿片、海洛因的人數約 2000 萬人,成為近代中國貧困、落后的重要原因之一。二十世紀50 年代,通過堅決有效的措施,在短短的 3 年時間內就蕩滌了舊中國的阿片毒害。進入二十世紀70 年代以來,毒品活動相繼在西方國家、進而在全世界開始蔓延。毗鄰我國西南邊界的“金三角”地區逐漸成為世界上重要的毒源,國門打開、過境販毒等因素使我國的吸毒問題死灰復燃。根據公安部門公布的數據,我國記錄在案的吸毒者在1990年約為 7 萬,1993 年為 25 萬,1994 年為 38 萬,1995 年為 52 萬,2002 年為 100.1萬,2003 年超過 104 萬。中南大學精神衛生研究所等 6 家單位對 5 個高發區(貴州的安順、云南的文山、蘭州、廣州、西安)的流行病學調查表明,1993 年吸毒的終生患病率為1.08%(男 1.94%,女 0.22%),到 1996 年,吸毒率有明顯上升,終生患病率為 1.60% (男,2.58%,女 0.57%),女性增加的速度遠大于男性,這均值得社會各界予以充分的重視。

二、阿片類藥物的藥理作用

自1973 年以來,學者們相繼發現在腦內和脊髓內存在阿片受體。這些受體分布在痛覺傳導區以及與情緒和行為相關的區域,集中分布在腦室周圍灰質、中腦邊緣系統和脊髓羅氏膠質區(substantia gelatinosa)等區域。阿片受體已知有μ、δ、κ等多型,其中以μ受體與阿片類的鎮痛與欣快作用關系最密切,在中樞神經系統分布也最廣。1975 年以來先后又發現體內有幾種內源性阿片肽,如β內啡肽(βendorphin)、腦啡肽(enkaphalin)、強啡肽(dynorphin),這些肽類均能作用于阿片受體。每種阿片受體都與百日咳毒素敏感的 G 蛋白偶聯。三種受體與G 蛋白的偶聯方式相似。阿片受體的急性效應包括抑制腺苷酸環化酶、激活K + 傳導,抑制 Ca 2+ 傳導和遞質釋放。阿片類藥物可通過不同的途徑給藥,如口服、注射或吸入等。阿片類藥物口服時以非脂溶性形式存在于胃內,很少從胃吸收入血流,因而吸收延緩,大部分從腸道吸收。因為口服給藥吸收不完全,所以給予口服阿片制劑的血藥濃度一般只有同劑量注射給藥的一半或更少。阿片類制劑以非脂溶性形式存在于血液中,這種形式的藥物相當難以透過血腦屏障。但當嗎啡被乙酰化成為海洛因后,則較易透過血腦屏障,這也許能解釋為什么靜脈注射海洛因所體驗到的瞬間快感比注射嗎啡更為強烈這一現象。阿片類藥物可分布到機體的所有組織,包括胎兒。對阿片類依賴的母親所生下的嬰兒對阿片類具有依賴性,如果在出生后不給予阿片類物質,也可以出現戒斷癥狀。阿片類藥物在由腎臟排泄之前,大部分由肝臟代謝。大多數阿片類藥物的代謝較為迅速,平均代謝時間是4~5小時,故依賴者必須定期給藥,否則會發生戒斷癥狀。阿片類藥物具有鎮痛、鎮靜作用,能抑制呼吸、咳嗽中樞及胃腸蠕動,同時能興奮嘔吐中樞和縮瞳作用。阿片類藥物能作用于中腦邊緣系統,產生強烈的快感。

三、戒斷反應

由于所使用阿片類物質的劑量、對中樞神經系統作用的程度、使用時間的長短、使用途徑、停藥的速度等不同,戒斷癥狀強烈程度也不一致。短效藥物,如嗎啡、海洛因一般在停藥后 8~12 小時出現,極期在 48~72 小時,持續 7~10天。長效藥物,如美沙酮戒斷癥狀出現在1~3天,性質與短效藥物相似,極期在3~8天,癥狀持續數周。典型的戒斷癥狀可分為兩大類:客觀體征,如血壓升高、脈搏增加、體溫升高、雞皮疙瘩、瞳孔擴大、流涕、震顫、腹瀉、嘔吐、失眠等;主觀癥狀,如惡心、肌肉疼痛、骨頭疼痛、腹痛、不安、食欲差、無力、疲乏、噴嚏、發冷、發熱、渴求藥物等。

四、治療

治療一般分兩步走,即急性期的脫毒治療和脫毒后防止復吸及社會心理康復治療。

入院前要詳細詢問病史,特別是吸毒史及與吸毒有關的問題(如肝炎、結核、精神障礙、人格障礙等)和心理社會史等。在軀體檢查中要注意一般情況、注射痕跡、瘢痕、皮膚的各種感染、立毛肌豎起、瞳孔擴大、流淚、流涕等。在試驗室檢查方面,除完成常規檢查外,應注意性病檢查、HIV 試驗、肝炎病毒檢測等。

(一)脫毒治療

脫毒(detoxification)指通過軀體治療減輕戒斷癥狀,預防由于突然停藥可能引起的軀體健康問題的過程。由于吸毒者的特殊性,阿片類的脫毒治療一般在封閉的環境中進行。

  1.替代治療 替代治療的理論基礎是利用與毒品有相似作用的藥物來替代毒品,以減輕戒斷癥狀的嚴重程度,使病人能較好的耐受。然后在一定的時間(如14~21 天)內將替代藥物逐漸減少,最后停用。目前常用的替代藥物有美沙酮(methadone)和丁丙諾啡(buprenorphine),使用劑量視病人的情況而定,美沙酮首日劑量為 30mg~60mg,丁丙諾啡為 0.9mg~2.1mg,然后根據病人的軀體反應逐漸減量,原則是只減不加,先快后慢、限時減完。

  2.非替代治療 ①可樂寧(clonidine):為α 2 受體激動劑,開始劑量為0.1mg~0.3mg,每天 3 次,副作用為低血壓、口干和思睡,劑量必須個體化。可樂寧對于渴求、肌肉疼痛等效果較差。主要用于脫毒治療的輔助治療;②中草藥、針灸:與替代治療相比,中藥在緩解戒藥后的前三天的戒斷癥狀方面較差,但能有效促進機體的康復、促進食欲,重要的是不存在撤藥困難問題。針灸治療也有一定的療效;③其他:如鎮靜催眠藥、莨菪堿類。

(二)防止復吸、社會心理干預

 1.阿片類阻滯劑 理論上,通過阻滯阿片類的欣快作用,條件反射就會消退。此類藥物主要為納洛酮和納屈酮,后者口服有效。由于這些藥物是μ受體阻滯劑,能阻滯阿片類的效應,而且毒性較低,自從1960年以來,被廣泛應用于臨床,但僅有30%的戒毒者能堅持使用此類藥物。

 2.社會心理治療 多數研究表明,心理社會干預能針對某些問題如復發等起到良好的治療效果。

(1)認知行為治療:主要目的在于:①改變導致適應不良行為的認知方式;②改變導致吸毒的行為方式;③幫助病人應付急性或慢性渴求;④促進病人社會技能、強化病人不吸毒行為。

(2)復吸預防:基于認知行為治療方法,幫助病人增加自控能力以避免復吸。基本的方法為:討論對吸毒、戒毒的矛盾心理;找出誘發渴求、復吸的情緒及環境因素;找出應付內外不良刺激的方法、打破重新吸毒的惡性循環循環。

(3)群體治療:群體治療使病人有機會發現他們之間共同的問題、制訂出切實可行的治療方案;能促進他們相互理解, 讓他們學會如何正確表達自己的情感、意愿,使他們有機會共同交流戒毒成功的經驗和失敗的教訓;也可以在治療期間相互監督、相互支持,促進他們與醫師保持接觸,有助于預防復吸、促進康復。

(4)家庭治療:家庭治療強調人際間、家庭成員間的不良關系是導致吸毒成癮、治療后復吸的主要原因。有效的家庭治療技術能打破否認,打破對治療的阻抗,促進家庭成員間的感情交流。

                            第三節 酒精

近20 多年來,隨著我國經濟的發展,酒生產量及人均消耗量均有明顯增加,由飲酒造成的各種危害、酒依賴住院率也隨之增加。由中南大學精神衛生研究所牽頭,國內五家單位對國內五城市飲酒的流行病學調查結果(2001 年)表明,普通人群(15 歲及以上)的男女及總飲酒率分別為 74.93%、38.8%和 59.0%。年飲酒量為4.47升純酒精,男性飲酒量為女性的13.4倍,男性、女性和總的酒依賴時點患病率分別為6.6%、0.2%和3.8%。有資料表明,西方發達國家人均年飲酒量大約 10 升純酒精,如美國 7.5 升、瑞士10.8升、西班牙 10.8 升、英國 7.6 升、德國 12.7 升,同屬亞洲的日本為 6.5升。在美國,酒依賴的終生患病率為 14%,男性是女性的三倍,在綜合醫院的住院病人中,25%~50%是酒依賴患者。發達國家飲酒量在 80 年代達到高峰,以后酒消耗量相對穩定,或略有下降。與發達國家相比,盡管我國的人均飲酒量、酒相關問題發生率相對較低,而與此趨勢相反,我國酒消量及與之相關的疾病卻有明顯的增加,應引起充分的重視。

一、酒精的吸收與代謝

經口攝入的酒精,多數在小腸的上部吸收,經血液循環進入全身的臟器,約2%~10%的酒精經呼氣、尿、汗排泄;剩余的部分在體內代謝為乙醛、乙酸,最后代謝成水和二氧化碳。

酒精的代謝場所主要在肝臟內,有兩大系統參與酒精的代謝:乙醇脫氫酶系統和微粒體乙醇氧化系統。大部分的酒精是通過乙醇脫氫酶系統代謝的,其中乙醛脫氫酶是限速酶。在以上的代謝中,需要一些酶及輔酶的參加,產生了一些中間產物,如氫離子、丙酮酸、嘌呤類物質,臨床上,我們常常可以見到在大量飲酒后,出現高乳酸血癥、高尿酸癥(痛風發作)。長期大量飲酒使體內的脂肪氧化受阻,大量的脂肪酸以及中性的脂肪積蓄、堆積在肝臟內,形成脂肪肝、高血脂癥、動脈硬化等,大量酒精能損害肝細胞,導致酒精性肝炎、肝硬化等。

二、酒精的藥理作用及機理

人對酒的反應個體差異很大,敏感性不一樣。一般來說,飲酒量或血液內酒精濃度的不同,其抑制的程度及范圍也不同。酒精首先抑制的是大腦皮層,使皮層下釋放,出現松弛感,情緒釋放;隨著飲酒量增加,抑制也進一步加深,出現所謂醉酒狀態,精神活動、語言及運動功能抑制加深,表現為對周圍事物反應性降低,感覺遲鈍,判斷記憶受損,自控力下降,動作不穩、構音含糊等;其后大腦處于高度抑制狀態,醉倒不起,嘔吐、便溺全然不知。當血液濃度超過0.40%時,則可能出現昏迷、呼吸心跳抑制,死亡的可能性很大。酒精對身體的作用可分為急性及慢性作用。其急性作用主要表現為急性胃、食道出血等,慢性作用指常年累月大量飲酒,引起各臟器的損害,表現在中樞及周圍神經系統、肌肉、心臟、肝臟、胰臟、消化道等。

三、飲酒與精神障礙

(一)急性酒中毒

有大量飲酒史,醉酒的嚴重程度與血液酒精濃度關系密切,主要表現為沖動性行為、易激惹、判斷力及社交功能受損,并有諸如口齒不清、共濟失調、步態不穩、眼球震顫、面色發紅、嘔吐等表現。如果中毒較深,可致呼吸、心跳抑制,甚至生命危險。

(二)戒斷反應

  1.單純性戒斷反應(uncomplicated alcohol withdrawal) 長期大量飲酒后停止或減少飲酒量,在數小時后出現手、舌或眼瞼震顫,并有惡心或嘔吐、失眠、頭痛、焦慮、情緒不穩和自主神經功能亢進,如心跳加快、出汗、血壓增高等,少數病人可有短暫性幻覺或錯覺。

  2.震顫譫妄(alcohol withdrawal delirium) 長期大量飲酒者如果突然斷酒,大約在48小時后出現震顫譫妄,表現為意識模糊,分不清東西南北,不識親人,不知時間,有大量的知覺異常,如常見形象歪曲而恐怖的毒蛇猛獸、妖魔鬼怪,病人極不安寧、情緒激越、大叫大喊。另一重要的特征是全身肌肉粗大震顫。尚有發熱、大汗淋漓、心跳加快,部分病人因高熱、衰竭、感染、外傷而死亡。

  3.癲癎樣發作(epileptic attack) 多在停飲后 12~48 小時后出現,多為大發作。

(三)記憶及智力障礙

長期大量飲酒者,由于飲食結構發生變化,食欲不振,不能攝入足夠量的維生素、蛋白質、礦物質等身體必需物質,常還伴有肝功能不良、慢性胃炎等軀體疾病,所以酒依賴者身體狀況較差,貧血、營養不良者并不少見。長期的營養不良狀態勢必影響神經系統的功能及結構。

酒精依賴者神經系統的特有癥狀之一是記憶障礙,稱之為 Korsakoff 綜合征,主要表現為記憶障礙、虛構、定向障礙三大特征,病人還可能有幻覺、夜間譫妄等表現。Wernicke 腦病是由于維生素 B 1 缺乏所致,表現為眼球震顫、眼球不能外展和明顯的意識障礙,伴定向障礙、記憶障礙、震顫譫妄等,大量補充維生素 B 1可使眼球的癥狀很快消失,但記憶障礙的恢復較為困難,一部分病人轉為Korsakoff 綜合征,成為不可逆的疾病。

  酒精性癡呆(alcohol dementia)指在長期、大量飲酒后出現的持續性智力減退,表現為短期、長期記憶障礙,抽象思維及理解判斷障礙,人格改變,部分病人有皮層功能受損表現,如失語、失認、失用等。酒精性癡呆一般不可逆。

(四)其他精神障礙

  1.酒精性幻覺癥(alcohol hallucinosis) 酒依賴者突然停飲后(一般在 48小時后)出現器質性幻覺,表現為生動、持續性的視聽幻覺。

  2.酒精性妄想癥(alcohol delusional disorder) 主要表現為在意識清晰的情況下的妄想狀態,特別是嫉妒妄想。

  3.人格改變(personality change) 病人只對飲酒有興趣,變得自我中心,不關心他人,責任心下降,說謊等。

四、治療

首先要克服來自病人的“否認”,取得病人的合作。其次,要積極治療原發病和合并癥,如人格障礙、焦慮障礙、抑郁障礙、分裂癥樣癥狀等。還要注意加強病人營養,補充機體所需的蛋白質、維生素、礦物質、脂肪酸等物質。

(一)戒斷癥狀的治療

  1.單純戒斷癥狀 由于酒精與苯二氮卓類藥理作用相似,在臨床上常用此類藥物來緩解酒精的戒斷癥狀。首次要足量,不要緩慢加藥,這樣不僅可抑制戒斷癥狀,而且還能預防可能發生的震顫譫妄、戒斷性癲癎發作。以地西泮為例,劑量一般為 10mg/次,3 次/日,首次劑量可更大些,口服即可,2~3日后逐漸減量,不必加用抗精神病藥物。由于酒依賴者有依賴的素質,所以應特別注意,用藥時間不宜太長,以免發生對苯氮二卓類的依賴。如果在戒斷后期有焦慮、睡眠障礙,可試用三環類抗抑郁藥物。

  2.震顫譫妄 在斷酒后 48 小時后出現,72~96 小時達到極期,其它腦、代謝、內分泌問題也可出現譫妄,應予鑒別。一般注意事項:發生譫妄者,多有興奮不安,需要有安靜的環境,光線不宜太強。如有明顯的意識障礙、行為紊亂、恐怖性幻覺、錯覺,需要有人看護,以免發生意外。如有大汗淋漓、震顫,可能有體溫調節問題,應注意保溫。同時,由于機體處于應激狀態、免疫功能受損,易致感染,應注意預防各種感染、特別是肺部感染。鎮靜:苯二氮卓類應為首選,地西泮一次 10mg,2~3 次/日,如果口服困難應選擇注射途徑。根據病人的興奮、自主神經癥狀調整劑量,必要時可靜脈滴注,一般持續一周,直到譫妄消失為止。控制精神癥狀:可選用氟哌啶醇,5mg/次,1~3 次/日,肌肉注射,根據病人的反應增減劑量。其它:包括糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂、補充大劑量維生素等。

  3.酒精性幻覺癥、妄想癥 大部分的戒斷性幻覺、妄想癥狀持續時間不長,用抗精神病藥物治療有效,可選用氟哌啶醇或奮乃靜口服或注射,劑量不宜太大,在幻覺、妄想控制后可考慮逐漸減藥,不需象治療精神分裂癥那樣長期維持用藥。

  4.酒精性癲癎 不常見,可選用丙戊酸類或苯巴比妥類藥物,原有癲癎史的病人,在戒斷初期就應使用大劑量的苯二氮卓類或預防性使用抗癲癎藥物。

(二)戒酒硫治療

戒酒硫(tetraethylthiuram disulfide,TETD),能抑制肝細胞乙醛脫氫酶,TETD本身是一種無毒物質。但預先給予 TETD,能使酒精代謝停留在乙醛階段,出現顯著的體征或癥狀,飲酒后約5~10分鐘之后即出現面部發熱,不久出現潮紅,血管擴張,頭、頸部感到強烈的搏動,出現搏動性頭痛;呼吸困難、惡心、嘔吐、出汗、口渴、低血壓、直立性暈厥、極度的不適、軟弱無力等,嚴重者可出現精神錯亂和休克。在每天早上服用,最好在醫療監護下使用,一次用量 0.5 克,可持續應用一月至數月。少數人在應用 TETD 治療中即使飲少量的酒亦可出現嚴重不良反應,甚至有死亡的危險,因此,患有心血管疾病和年老體弱者應禁用或慎用。在應用期間,除必要的監護措施外,應特別警告病人不要在服藥期間飲酒。

                       第四節 鎮靜、催眠、抗焦慮藥

此類藥物包括范圍較廣,在化學結構上差異也較大,但都能抑制中樞神經系統的活動。目前在臨床上主要有兩大類:巴比妥類(barbiturates)和苯二氮卓類(benzodiazepines)。巴比妥類是較早的鎮靜催眠藥,根據半衰期的長短可分為超短效、短效、中效及長效巴比妥類藥物。短效及中效巴比妥類藥物主要包括速可眠(secobarbital)和戊巴比妥(pentobarbital),臨床上主要用于失眠,濫用可能性最大。小劑量巴比妥類可抑制大腦皮層,產生鎮靜催眠作用;較大劑量可使感覺遲鈍、活動減少引起困倦和睡眠;中毒劑量可致麻醉、昏迷乃至死亡。巴比妥類誘導的睡眠與正常睡眠的區別在于:巴比妥類藥物能縮短快動眼睡眠,故服藥時的睡眠做夢減少。長期用藥者一旦減藥或突然停藥,會引起快動眼睡眠反跳,出現多夢、惡夢頻繁,嚴重干擾睡眠,病人只好再次服用而產生依賴。人體對巴比妥類藥物耐受性發生較快。目前認為巴比妥類能增加微粒體酶的活性,使之增加對巴比妥類藥物的代謝。也有研究證明,中樞神經系統對這類藥物的適應性增強,也是耐受性產生的機理之一。值得注意的是,對巴比妥類鎮靜催眠的治療作用耐受后,致死量變化并不大。苯二氮卓類藥物的主要藥理作用是抗焦慮、松弛肌肉、抗癲癎、催眠等。不同的苯二氮卓類藥物的作用時間差異較大,如地西泮為 20~80小時,而氯羥西泮(lorazepam)僅為 10~20小時。由于這類藥物安全性好,即使過量,也不致有生命危險,目前應用范圍已遠遠超過巴比妥類藥物。鎮靜催眠藥中毒癥狀與醉酒狀態類似,表現為沖動或攻擊行為、情緒不穩、判斷失誤、說話含糊不清、共濟失調、站立不穩、眼球震顫、記憶受損,甚至昏迷。巴比妥類的戒斷癥狀較嚴重,甚至有生命危險。癥狀的嚴重程度取決于濫用的劑量和濫用時間的長短。在突然停藥12~24小時內,戒斷癥狀陸續出現,如厭食、虛弱無力、焦慮不安、頭痛、失眠,隨之出現肢體的粗大震顫;停藥 2~3天,戒斷癥狀可達高峰,出現嘔吐、體重銳減、心動過速、血壓下降、四肢震顫卓加重、全身肌肉抽搐或出現癲癎大發作,有的出現高熱譫妄。苯二氮類戒斷癥狀雖不象巴比妥類那樣嚴重,但易感素質者(如既往依賴者或有家族史者)在服用治療劑量的藥物3 個月以后,如突然停藥,可能出現嚴重的戒斷反應,甚至抽搐。對于巴比妥類的戒斷癥狀應予充分注意,在脫癮時減量要緩慢。以戊巴比妥為例,每日減量不超過0.1g,遞減時間一般需要2~4周,甚至更長。國外常用替代治療,即用長效的巴比妥類藥物,來替代短效巴比妥類藥物,例如用苯巴比妥替代戊巴比妥(當量關系是 30 mg 苯巴比妥相當于 100mg 戊巴比妥),然后每天再逐漸減少5%~10%苯巴比妥劑量,減藥的時間也在 2~4 周間。苯二氮 卓類的脫癮治療同巴比妥類類似,可采取逐漸減少劑量,或用長效制劑替代,然后再逐漸減少長效制劑的劑量。

                         第五節 中樞神經系統興奮劑

中樞神經系統興奮劑,或稱精神興奮劑(psychostimulants),包括咖啡或茶中所含的咖啡因,但引起關注的主要是可卡因及苯丙胺類藥物。可卡因與苯丙胺類藥物具有類似的藥理作用,我國可卡因濫用的情況遠遠不如西方國家,但苯丙胺類藥物在我國的濫用有增加的趨勢,故本節主要討論苯丙胺類藥物的問題。苯丙胺類興奮劑(amphetaminetype stimulants,ATS)指苯丙胺及其同類化合 物 , 包 括苯 丙 胺 ( 安 非 他 明 ,amphetamine ), 甲 基 苯 丙 胺 ( 冰 毒 ,methamphetamine)、3,4亞甲二氧基甲基安非他明(MDMA,ecstasy,搖頭丸)、麻 黃 素(ephedrine)、芬氟 拉明(fenfluramine),哌醋甲 酯(利他 林,methylphenidate)、匹莫林(pemoline)、偽麻黃堿(pseudoephedrine)等。目前,ATS 在醫療上主要用于減肥(如芬氟拉明)、兒童多動癥(如利他靈、匹莫林、苯丙胺等)和發作性睡病(如苯丙胺),非法興奮劑如甲基苯丙胺,MDMA等則被濫用者用于各自不同的目的,導致了一系列不良的健康和社會后果。

一、苯丙胺類藥物的藥理作用

ATS 具有強烈的中樞神經興奮作用和致欣快作用。研究表明,它們大多主要作用于兒茶酚胺神經細胞的突觸前膜,通過促進突觸前膜內單胺類遞質(如去甲腎上腺素、多巴胺和 5羥色胺等)的釋放、阻止遞質再攝取、抑制單胺氧化酶的活性而發揮藥理作用,而毒性作用在很大程度上可認為是藥理學作用的加劇。致欣快、愉悅作用主要與影響多巴胺釋放、阻止重吸收有關。其他作用包括覺醒度增加、支氣管擴張、心率加快、心輸出量增加、血壓增高、胃腸蠕動降低、口干、食欲降低等。中等劑量的 ATS 可致舒適感、警覺增加、話多、注意集中、運動能力增加等,還可有頭昏、精神抑郁、焦慮、激越,注意減退等,依個體的情況(耐受性、藥物劑量等)而有所不同。使用 ATS后,特別是靜脈使用后,使用者很快出現頭腦活躍、精力充沛,能力感增強,可體驗到難以言表的快感,即所謂騰云駕霧感(flash)或全身電流傳導般的快感(rush);數小時后,使用者出現全身乏力、精神壓抑、倦怠、沮喪而進入所謂的苯丙胺沮喪期(amphetamine blues)。以上的正性和負性體驗使得吸毒者陷入反復使用的惡性循環中,這也是形成精神依賴的重要原因之一。一般認為,ATS 的較難產生軀體依賴而更容易產生精神依賴。ATS 的急性中毒臨床表現為中樞神經系統和交感神經系統的興奮癥狀。輕度中毒表現為瞳孔擴大、血壓升高、脈搏加快、出汗、口渴、呼吸困難、震顫、反射亢進、頭痛、興奮躁動等癥狀;中度中毒出現精神錯亂、譫妄、幻聽、幻視、被害妄想等精神癥狀;重度中毒時出現心率失常、痙攣、循環衰竭、出血或凝血、高熱、胸痛、昏迷甚至死亡。長期使用可能出現分裂樣精神障礙、躁狂抑郁狀態及人格和現實解體癥狀、焦慮狀態、認知功能損害,還可出現明顯的暴力、傷害和殺人犯罪傾向。

二、治療

ATS 濫用可以產生精神依賴,但與海洛因、大麻等毒品不同,在突然停吸后常不會產生像阿片類、酒類出現嚴重的軀體戒斷癥狀。對于 ATS的戒斷及毒性癥狀,只需對癥處理。

(一)精神癥狀的治療

  ATS 服用者可出現急性精神障礙,表現為幻覺、妄想、意識障礙、傷人行為等癥狀,絕大部分病人在停止吸食后的2~3天內上述癥狀即可消失。對于癥狀嚴重者一般選用氟哌啶醇,理由是氟哌啶醇為 D 2 受體阻斷劑,能特異性阻斷ATS 的中樞神經系統作用,大量的臨床報告證實效果良好,常用量2mg~5mg 肌注,視病情輕重調整劑量。地西泮等苯二氮卓類藥物也能起到良好的鎮靜作用。

(二)軀體癥狀的治療

急性中毒病人常出現高熱、代謝性酸中毒和肌痙攣癥狀,處理的原則是:足量補液,維持水、電解質平衡,利尿、促進排泄。惡性高熱是由于骨骼肌代謝亢進所致,多數中毒者是由于惡性高熱和高乳酸血癥及最終出現的循環衰竭或休克而死亡。降溫措施可用物理降溫(冰敷、醇浴),肌肉松弛是控制高體溫的有效方法,可靜脈緩注硫噴妥鈉(pentothal sodium)0.1g~0.2g 或用肌肉松弛劑琥珀酰膽堿,注意呼吸和肌肉松弛情況,必要時可重復。同時應暢通呼吸道,給氧,氣管插管,安定止痙,有條件者可行透析治療。ATS 導致冠狀動脈痙攣是引起心肌缺血和心肌梗塞最常見的原因。臨床上常使用鈣通道阻滯劑如硝苯吡啶緩解痙攣,改善心肌缺血。抗高血壓的藥物(如β受體阻滯劑)對冰毒引起的心血管癥狀亦有良好作用。高血壓危象時可用酚妥拉明等。

                             第六節 煙草

我國是煙草(tobacco)大國,香煙產量是第二產煙大國美國的三倍。據估計,目前全國有 3 億多吸煙者,直接或間接受煙草危害者達 7 億人。1993 年中南大學精神衛生研究所聯合國內三家單位的調查表明,15 歲以上人群吸煙率為 40.70%,其中男性為 69.70%,女性為 11.20%。據預測,我國婦女、青少年吸煙會進一步增加。

一、尼古丁的藥理作用

尼古丁(煙堿,nicotine)是煙草中的依賴性成分。研究證明,尼古丁符合高依賴性物質的所有標準,依賴者通過改變吸煙量、頻度、吸進呼吸道的深度等來維持體內尼古丁的水平。當依賴形成后突然戒斷時,會出現唾液分泌增加、頭痛、失眠、易激惹等戒斷癥狀,使吸煙者難以擺脫尼古丁的控制。尼古丁通過作用于腦的尼古丁乙酰膽堿受體(nicotinic acetylcholine receptors,nAChRs)發揮生理及行為作用。nAChRs 位于細胞膜上,可作為陽離子如鈉、鉀、鈣的通道,尼古丁作用于 nAChRs,使陽離子內流,導致神經細胞的興奮性增加。在外周,尼古丁受體分布在肌肉和自主神經末梢上。尼古丁同樣作用于中腦邊緣系統,產生強化效應。尼古丁對全部自主神經節具有特殊作用,小劑量能興奮腎上腺髓質,使之釋放腎上腺素,并通過興奮頸動脈體及主動脈化學感受器,反射性引起呼吸興奮、血壓升高,增加心血管負擔。大劑量表現為節細胞先興奮,而后迅速轉為抑制。尼古丁對中樞神經系統的作用也同樣是先興奮后抑制。

二、吸煙的危害

根據世界衛生組織統計,煙草每年使世界上 400 萬人喪生,其中 70%來自于發展中國家。在今后 25 年里,此數字將上升至 1000 萬,成為全球最大的健康負擔之一。點燃的香煙被吸煙者吸入口中的部分稱為主流煙,由點燃部直接冒出的稱為側流煙。香煙的燃煙中所含的化學物質多達4000種,其中在氣相中含有近 20種有害物質,有致癌作用的如二甲基亞硝胺、二乙基亞硝胺、聯氨、乙烯氯化物,其它有害物質如氮氧化物(95%為一氧化氮)、吡啶和一氧化碳(CO)等。粒相的有害物質達30余種,其中促癌物有芘、1甲基吲哚類、9甲基咔唑類等。CO 對血紅蛋白(Hb)的親和性很強。因吸煙出現大量 COHb 而使心血管系統受累,尤其使運送氧的能力減弱,容易導致缺血性心臟病、心絞痛和呼吸困難。有關吸煙對健康影響的專著或論文較多,與吸煙有關的軀體疾病主要為呼吸道、消化道、心血管疾病及各種癌癥等。

三、吸煙問題的處理

煙草工業能給國家帶來稅收,且是國家稅收的主要來源之一,但有識之士認為,從吸煙所造成的健康、環境危害的角度看,發展煙草工業得不償失。以世界衛生組織為代表的衛生健康部門一直同各國政府及煙草工業進行交涉,起草了煙草控制框架條約(Framework Convention on Tobacco Control),各成員國將在此條約簽字。希望能通過框架條約的實施,減少吸煙對健康的危害。從群體的角度看,提高公眾對吸煙危害的意識,制定法律限制煙草產品的各類廣告、特別是針對青少年的廣告和各類推銷活動,規范煙草工業的行為、提高煙稅等都非常必要。從個體的角度看,可以通過改變行為與認知的綜合方法,如松弛訓練、刺激控制等減少煙草使用。另外,可采取替代治療以緩解戒斷癥狀,一是將尼古丁加在口香糖中,(每個口香糖含尼古丁 2mg 或 4mg)咀嚼后逐漸釋放尼古丁,經口腔粘膜吸收入血;二是把尼古丁放入特制的橡皮膏上,然后把橡皮膏粘貼在皮膚上,緩慢釋放的尼古丁經皮膚吸收入血;然后逐步減少橡皮膏或口香糖的使用次數、劑量,最終停止使用。可樂寧為α 2 受體興奮劑,可以有效對抗中樞去甲腎上腺素的興奮作用,從而抑制或緩解戒斷癥狀的出現。可樂寧的主要副作用為眩暈、口干、思睡、血壓降低等,約有7%服藥者因忍受不了副作用而停藥。

四、大麻

大麻(cannabis)屬一年生草本植物。20 世紀 60 年代以來,大麻濫用已在世界范圍內出現,在我國新疆地區目前也不乏濫用者。大麻中含有 400 種以上化合物,其中精神活性物質統稱為大麻類物質(cannabinoids),最主要成分是Δ 9 四氫大麻酚(Δ 9 tetrahydrocannabinol,Δ 9 THC)。不同大麻制品及其生藥Δ 9 THC 含量與作用強度各異,除取決于生長地點、生長條件、配制及貯存方法以外,還取決于植株部位。大麻濫用者常將大麻制品或大麻提取物以吸煙方式使用。大麻的精神效應是一個復雜的問題,這是由于大麻吸食者往往伴有程度不同的心理問題。此外吸食時間長短、不同的吸食劑量、不同的精神狀態、社會經歷、所處社會環境及其本人的期望等因素都可能對不同的吸食者產生完全不同的主觀感受或精神效應。大麻的藥理作用開始階段是一種極度的陶醉狀態, 表現為欣快、人格解體和視覺敏銳。隨后而來使全身松弛,另外還有歪曲的時間與空間知覺等。大麻中毒時有兩個特征性生理征兆:脈搏加快和結膜變紅。血壓可能降低,尤其在站立時,也可能見到肌無力、震顫、腱反射增加等。大麻對精神、軀體慢性毒性作用的研究甚多,如長期吸食大麻可引起心肺功能損害、抑制雄性動物精子生成及“無動機綜合征”、大麻性精神病等,但結論不一、似是而非。

 


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